Жедел панкреатиттің этиологиясы

Жедел деструктивті панкреатиттің этиологиялық көріністерінің спектрі кең, ол ұйқы безінің ацинарлық жасушаларының зақымдануы нәтижесінде дамиды және ұйқы безі сөлінің гиперсекрециясымен, өзекішілік гипертензияның дамуымен, ұйқы безінің ішіндегі ферменттердің белсенділенуімен жүреді.

ЖДП-тің дамуының себептеріне ашық және жабық жарақаттары, іш қуысы мүшелерінің операциялары, алкоголь суррогаттарымен уланулар, ұйқы безі тамырларының қысылуы, тромбоз, эмболия сияқты ұйқы безіндегі қан айналамының жедел бұзылыстары жатады.

Ұйқы безінің ацинарлы жасушаларының зақымдалуының негізгі себебі алиментарлық фактор - сөл айдайтын тағамдарды артық мөлшерде пайдалану болып табылады. Майлар мен көмірсуларды артық мөлшерде пайдалану, және ақуыздардың жетіспеушілігі ұйқы безі сөлінің қалыпты жағдайда бөлінгеннің өзінде де, ацинарлы жасушалардың ультрақұрылымының зақымдалуына әкелетіндігі анықталған.

[1]Аурудың туу қауіпі тәулігіне 111 гр.-нан көп ақуыз пайдаланғанда болады, жоғарғы липидті кезінде тәулігіне 110 гр.-нан жоғары, ал төменгі липидті кезінде тәулігіне 85 гр.-нан аз. Ақуыздардың жетіспеушілігі, сонымен қатар, ұйқы безі ферменттерінің синтезі үшін қажетті аминқышқылдарының жетіспеушілігіне әкеледі.

Алкогольді пайдалану науқастардың 5-80%- ында панкреатиттің дамуына әкеледі. Алкогольдік панкреатиттің дамуына 2 - 6 жыл бойы күн сайын 120 мл. алкоголь қабылдау әсер етеді. Алкогольді қолдану гистаминнің, секретиннің, панкреозиминнің, тұз қышқылының секрециясын жоғарылатып, Одди сфинктерінің спазмын тудырады. Нәтижесінде ұйқы безінің бас өзегінде қысым жоғарылайды және ұйқы безі ферменттерінің активациясы жүреді.

Алкогольдік панкреатит бос май қышқылдарының түзілуіндегі гипертриглиценидемиямен жүреді, ал бос май қышқылдары ацинарлы жасушалар мен ұсақ тамырларды зақымдайды. Алкогольдің ұзақ уақыт тікелей әсер етуі ұйқы безі сөлінің қоюлануына, ақуыз синтезінің жоғарылауына, кальций концентрациясының артуына, панкретикалық секреттің ағуына кедергі жасайтын ұйыған ақуыздардың түзілуіне әкеледі, осының нәтижесінде ацинарлы жасушалардың дегрануляциясы болып, некроздар дамиды.

Панкреатиттің этиологиясында сонымен қатар, аллергиялық факторды да ажыратады. Бронхтық астмамен, экземамен ауырғандар арасында жедел панкреатиттің даму жағдайлары кездескен. [2].

Осылайша жедел панкреатиттің 3 түрі анықталған: 1) алиментарлы (алкогольдік); 2) билиарлы; 3) жарақаттық (операциядан кейінгі). Аурудың жедел кезеңінде УДЗ көмегімен және үлкен дуоденальді емізікшенің патологиясы мен өт жолдарындағы конкременттерді анықтау мақсатында жүргізілген дуоденоскопия көмегімен оның этиологиясын анықтауға болады. Жедел көріністерді жойғаннан кейін ультрадыбыстық және эндоскопиялық зерттеу жүргізу өт жолдары жағынан жедел панкреатиттің себебін анықтауға мүмкіндік береді. Микролитиазды анықтау үшін алдын ала центрифугаланған өттің поляризациялық микроскопиясының арнайы әдістемесі қажет.

Жедел панкреатиттің жіктелуі

2000 жылы Волгоградта өткен IX Жалпыресейлік съезде жедел панкреатиттің жіктелуі ұсынылған. Оның негізінде эндогенді және экзогенді инфицирлену факторының әсерінен ішастар арты клетчаткасының және ұйқы безінің зақымдалу сипаты мен оның тарамдалуына байланысты асқынулардың дамуы және некроздық деструкция аймақтарының сатылы трансформациясы жатыр.

Жедел панкреатиттің формалары:

I. Ісінулік панкреатит (интерстициальді ).

II. Стерильді некротикалық панкреатит (панкреонекроз):

• некроздық зақымдалудың сипатына байланысты: майлы, геморрагиялық, аралас;

• зақымдалудың тарамдылығына байланысты: ұсақ ошақты, ірі ошақты;

III. Инфицирленген некротикалық панкреатит (панкреонекроз).

Жедел панкреатиттің асқынулары:

I. Парапанкреатикалық инфильтрат.

II. Панкреатогенді абсцесс.

III. Перитонит: ферментативті (абактериальді), бактериальді.

IV. Ішастар арты клетчаткасының септикалық флегмонасы:

парапанкреатикалық, параколикалық, паранефральді, жамбастық

V. Аррозивті қан кету.

VI. Механикалық сарғаю.

VII. Псевдокиста: стерильді , инфицирленген.

VIII. Асқазан-ішек трактысының ішкі және сыртқы жыланкөздері.

Ісінулік панкреатит панкреонекроздың бастапқы сатысы болып табылады.

Панкреонекроз аралас сипатты болады: майлы некроз және геморрагиялық некроз. Іріңді панкреатит панкреонекроздың терминальді фазасы, яғни өлген тіндердің инфицирлену нәтижесі болып табылады. Алайда тәжірибелік тұрғыдан клиника жағдайларында және емдеу шараларының көлемін анықтағанда панкреатиттің берілген формасын ажырату оң шешім тапқан. Іріңді панкреатит және токсемия фазасындағы панкреонекроз кезінде перитониттің сипаты мен тарамдылығын бағалаған жөн. Ұйқы безінің зақымдалуын бағалаған кезде шектелген немесе кең көлемдегі зақымдану формаларын ажырату керек. Өз кезегінде некроз ошақтары ұсақ немесе ірі ошақты болуы мүмкін. Сонымен қатар, біріншілік (мысалы, алкогольдік панкреатит) немесе екіншілік (өт жолдары ауруларының, он екі елі ішек ауруларының нәтижесінде пайда болған ) сипатты панкреоздың себептерін ескеру қажет.