Флеботромбозы.

Под флеботромбозами понимают многочисленные синдромы, вызывающие нарушение венозного оттока за счет стенозирования или полной окклюзии сосуда тромбом, либо протекающие без явных клинических признаков и впервые проявляющиеся определенным осложнением (в частности тромбоэмболией в бассейне легочных артерий). Симптомы активного воспаления при этом отсутствуют, хотя тромбоз вены крупного калибра может сопровождаться явлениями тяжелой интоксикации.

Особенности клинической картины и течения каждого синдрома, связанного c острым флеботромбозом, определяются следующими факторами:

• локализацией и уровнем тромбоза,

• темпом тромбообразования, его распространенностью и протяженностью,

• степенью окклюзии магистральной вены и ее притоков,

• наличием развитых коллатералей, способных компенсировать нарушение венозного оттока,

• риском тромбоэмболических осложнений в связи c морфологической характеристикой тромба.

Максимальную эмбологенную угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, растущие из участка пристеночного или обтурирующего тромбоза, c фиксированным к венозной стенке дистальным концом и свободной, флотирующей проксимальной частью, расположенной нередко в сосуде большего калибра и достигающей подчас 15 - 20 см (рис. 100). Поскольку обнаружить место первоначального прикрепления легочного тромбоэмбола в ряде случаев не удается, предполагается возможность образования флотирующих тромбов, очень рыхло соединенных c внутренней оболочкой венозной магистрали.

B зависимости от

1. локализации различают поражение сосудов в системе верхней полой или нижней полой вены;

2. направления, в котором идет развитие тромба, - нисходящий или восходящий флеботромбоз,

3. степени препятствия венозному оттоку - окклюзивный и неокклюзивный патологический процесс.

Окклюзии в системе верхней полой вены

Рецидивирующий тромбоз подключичной вены (синдром Педжета - Шреттера, тромбоз усилия) связывают обычно c хронической травматизацией подключичной вены в канале между ключицей и I ребром. Синдром встречается преимущественно y мужчин 20 - 30 лет (реже y лиц пожилого возраста), занятых физическим трудом и отличающихся развитой мускулатурой; поэтому поражение захватывает чаще правую руку (у левшей - левую). Определенное патогенетическое значение придают также предшествующему асептическому флебиту, вызываемому перегибанием или сдавливанием подключичной вены во сне (особенно на фоне алкогольного опьянения или глубокого сна в плотной одежде, перетягивающей мышцы плечевого пояса), когда рука надолго прижимается в неудобном положении или закидывается за голову. Тромбоз усилия может начинаться поэтому не только после индивидуально завышенной физической нагрузки, но и после длительного сна в неудобном, но не изменяющемся положении тела.

При детальном выяснении анамнеза часть больных вспоминает о периодически возникающей на протяжении последнего времени или даже нескольких лет тяжести в пораженной конечности при физической нагрузке и быстро наступающей утомляемости руки, мешающей выполнению обычной работы и порой бытовых обязанностей. Возможны также болезненные ощущения по ходу сосудистого пучка, появление темно-синей окраски кисти после напряжения конечности и неожиданное, особенно по утрам, припухание последней c парестезиями или смешанным чувством слабости и своеобразного томления и набрякшими поверхностными венами.

Заболевание начинается остро. Внезапный отек кисти продвигается проксимально по конечности в течение суток. Пока увеличение конечности в объеме обусловлено в основном переполнением венозной и лимфатической сосудистой сети, при надавливании пальцем углубление на коже не остается, но уже спустя сутки соответствующая ямка сохраняется вследствие повышения давления в венозном колене капилляров и транссудации жидкости в окружающие ткани.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают цианотичную окраску (от голубоватой до темно-синей иногда c розовым или малиновым оттенком) или становятся красного c синюшным отливом цвета. Распространение отека и цианотической гиперемии на верхние отделы передней и боковой поверхности грудной клетки служит порой основанием для ошибочного распознавания рожистого воспаления в этой области. На поднятой вверх руке синюшность несколько уменьшается, на опущенной нарастает, но проксимальная граница цианоза остается размытой.

По мере увеличения отека усиливаются чувство онемения и боль в конечности - чаще тупая, ноющая в покое и острая, распирающая или стреляющая при движении не только в плечевом и локтевом, но и в мелких суставах кисти. Наполнение и напряжение пульса на плечевой и лучевой артериях при этом уменьшаются, и пораженная конечность может казаться на ощупь холоднее интактной. Интенсивность болевого синдрома стихает в течение нескольких дней соответственно разрастанию сети венозных коллатералей.

Спустя несколько дней от начала заболевания набухают, становятся более рельефными и заметно расширяются подкожные вены дистальных отделов конечности, а также в области плечевого сустава и, реже, грудной стенки и боковой поверхности шеи. Поверхностные вены кисти, предплечья и локтевого сгиба при этом напряжены и как бы пружинят при пальпации. Чем явственнее напряжение вен дистальных отделов конечности, тем глубже по существу недостаточность венозных коллатералей.

При относительно легком течении синдрома Педжета -Шреттера и достаточной компенсации венозного оттока за счет развития коллатералей функция конечности ухудшается незначительно или не нарушается вообще, а венозное давление в руке не превышает 30 см вод. ст. (2,9 кПа). Такое течение наблюдается преимущественно при постепенной хронификации патологического процесса c более или менее длительными ремиссиями и спорадическими рецидивами. Во время ремиссии пораженная конечность, на которую прежде приходилась наибольшая нагрузка, остается слабее здоровой и умеренно увеличенной в периметре; в опущенной руке возникают неприятные или болезненные ощущения и быстро появляется синюшный оттенок.

Для течения средней тяжести характерны значительное нарушение функции конечности и недостаточность венозных коллатералей при отчетливы признаках острой окклюзии подключичной вены с повышением венозного давления в руке до 40-80 см вод. ст. (3,9 - 7,8 кПа). Острая стадия патологического процесса продолжается в среднем до 1-2 недель. B дальнейшем ремиссии сменяются, время от времени неожиданными обострениями, вспыхивающими чаще всего после физического перенапряжения конечности, аффективных перегрузок, употребления алкоголя или сезонных вирусных инфекций.

Тяжелое течение синдрома Педжета - Шреттера отличается резко выраженной симптоматикой острой окклюзии магистральной вены с подъемом венозного давления в пораженной руке до 120 - 1з0 см вод. ст. (11,7 - 12,7 кПа), декомпенсацией венозного оттока и полным выпадением функции конечности в остром периоде вследствие быстро прогрессирующего отека и алгического синдрома с парестезиями и дисестезиями. B ряде случаев возможен нисходящий пролонгированный тромбоз, захватывающий подмышечную и даже плечевую вены, с появлением на коже дистальных отделов конечности геморрагических высыпаний на общем цианотическом фоне. При своевременной и адекватной терапии состояние больных улучшается через 2-4 Недели, но окончательное выздоровление не наступает, и патологический процесс приобретает хронический характер. B последующем эти больные нуждаются в облегченных условиях труда и направлении на ВТЭК для установления III (реже И) группы инвалидности.

Диагностика. Диагноз синдрома Педжета - Шреттера устанавливают на основании тщательного анализа анамнестических данных и клинической картины, выявления венозной гипертензии на пораженной конечности при флебоманометрии, дальнейшего увеличения флебогипертензии при выполнении пробы c физической нагрузкой и медленного возвращения венозного давления к исходным показателям по ее окончании. Дополнительные сведения получают посредством радионуклидной флебографии, результаты которой указывают на замедление венозного оттока из пораженной конечности. Бесспорный ответ в диагностически сомнительных ситуациях дает одномоментная или серийная внутривенная флебография, свидетельствующая об ампутации тени подключичной (или подмышечной) вены и расширении сети венозных коллатералей.

Клиническая картина стенозирования или острой окклюзии подключичной вены при иных патологических состояниях напоминает иногда симптоматику тромбоза усилия.

В связи с этим синдром Педжета - Шреттера следует дифференцировать от некоторых воспалительных процессов (прежде всего рожистого воспаления, флегмоны плеча, инфильтрата подмышечной области), неврологических заболеваний (в том числе периферических невритов и сирингомиелии) и артериальной эмболии конечности. Терапевт, консультирующий в послеоперационной палате или отделении реанимации, может заподозрить острую непроходимость подмышечной или подключичной вены на основании ряда характерных клинических признаков у лиц, перенесших длительное хирургическое вмешательство или тяжелый шок с кровотечением. Продолжительная фиксация иглы в периферической вене или катетера в просвете подключичной вены действительно способна вызывать повреждение эндотелия, нередко неудобное положение тела во время операции или иммобилизация конечности при психомоторном возбуждении - нарушение венозного оттока, а трансфузия крови и кровезаменителей в сочетании с повторным введением гемостатических препаратов - развитие гиперкоагуляции. Однако при адекватной терапии и отсутствии септических осложнений флеботромбоз у этих больных быстро завершается полной нормализацией венозного оттока. Тромбоз усилия необходимо отличать также от окклюзии подключичной вены при сдавлении ее опухолью или рубцовой тканью (в частности, после мастэктомии и лучевой терапии); особое диагностическое значение в таких случаях имеет целенаправленное рентгенологическое исследование.

B клинике аффективных нарушений острую боль в руке c явной кожной гиперестезией и легкой припухлостью кисти неправомерно рассматривают иной раз как проявление тромбоза усилия. Весьма своеобразное ощущение боли в верхней конечности при психогенной гипералгезии (brachialgia paraesthetica) возникает, однако, на высоте переживаний депрессивного или депрессивно-ипохондрического характера, приковывая к себе внимание пациента главным образом по утрам, после пробуждения, либо ночью, при бессоннице. Такая боль локализуется, прежде всего, в области плечевого сустава, сочетается c различными висцеро-вегетативными расстройствами и заметно уменьшается или практически снимается при активных движениях рукой. Даже «невыносимая», по словам пациента, боль при малейшем движении руки (akinesia algera) полностью исчезает в процессе адекватной терапии антидепрессантами.

Окклюзию плечеголовной и верхней полой вен связывают, как правило, c предшествующей компрессией сосудов внутригрудным новообразованием, увеличенными лимфатическими узлами или аневризмой аорты и лишь в отдельных случаях c медиастинитом или констриктивным перикардитом. Венозный стаз и флебогипертензия верхних конечностей сочетаются у таких больных с цианотической гиперемией головы, шеи и верхних отделов грудной клетки (так называемый воротник Стокса), отечностью лица (особенно век), появлением теле ангиоэктазий на кожных покровах верхней половины тела и резким набуханием вен, впадающих в основной коллектор. При окклюзии плечеголовной вены расширяются венозные коллатерали верхней части грудной клетки, при окклюзии верхней полой вены ниже впадения непарной - подкожные вены шеи и верхних отделов грудной клетки, при окклюзии верхней полой и непарной вен - подкожные коллатерали шеи, передней и задней поверхности грудной клетки и даже живота.

Нарушения венозного оттока сопровождаются своеобразной церебральной симптоматикой, в которой доминируют головная боль c чувством стеснения в голове и распирания в глазах, патологическая сонливость на фоне спутанного или помраченного сознания, головокружение, шум в ушах и слуховая гиперестезия (иногда слуховые галлюцинации); возможны синкопальные эпизоды c развернутым судорожным синдромом. При офтальмологическом исследовании отмечают подчас двусторонний экзофтальм и почти беспрестанное слезотечение, а в большинстве случаев - извитость и расширение вен сетчатки и повышение внутриглазного давления. Из-за невозможности наклонов головы и тела больные постоянно занимают вынужденное полусидящее положение. Непродолжительное и незначительное облегчение приносят им лишь кровохарканье, носовые и пищеводные кровотечения, периодически возникающие вследствие разрыва истонченной стенки той или иной вены.

B обычной врачебной практике синдром верхней полой вены распознают на основании яркой клинической картины и тщательного рентгенологического исследования органов грудной полости. Для уточнения диагноза используют флебографию, позволяющую установить ампутацию тени верхней полой вены при полной ее окклюзии и дефект наполнения или конусовидное сужение - при сдавлении сосуда.

Одышка, цианоз и набухание шейных вен делают целесообразным разграничение синдрома верхней полой вены и застойной сердечной недостаточности. Помимо анамнестических сведений, указывающих на предшествующее заболевание сердца и расстройства кровообращения, в дифференциальной диагностике учитывают данные ЭКГ и ультразвуковых методов исследования, а также клинические особенности, свойственные тяжелой сердечной недостаточности: периферические отеки, застойное полнокровие внутренних органов, асцит и гидроторакс.

Лечение тромбозов в системе верхней полой вены. Лечебные мероприятия при поражении сосудистого русла верхней полой вены зависят от характера заболевания, локализации и протяженности окклюзи.

Тромбоз подкожных вен требует в основном местного лечения. Целесообразно использование холода, аппликаций мазей, содержащих гепарин и НПВП. При большой протяженность флебита и выраженном болевом синдроме могут потребоваться парентеральное введение НПВП, назначение препаратов тргоксерутина. Инфузия различных растворов и лекарственных средств в пораженную вену должна быть прекращена. Последствия тромбофлебита — уплотнение и гиперпигментация кожи по ходу поверхностных вен — иногда сохраняются несколько месяцев.

Лечение тромбоза подключичиной вены представляет собой более сложную задачу, так как при этом требуются не только прекращение процесса тромбообразования, но и, в идеале, удаление (лизис) тромботических масс, а так же ликвидация стеноза сосуда и устранение причин его компрессии. До настоящего времени нет единой точки зрения о наиболее целесообразном способе лечения болезни Педжета — Шреттера. Одни отдают предпочтение использованию антикоагулянтов и тромболитических средств в острой стадии заболевания, другие являются сторонниками хирургического лечения и стремятся устранить тромботическую окклюзию и факторы, приводящие к сдавлению вены. Попытки тромбэктомии из подключичной вены редко были успешными из-за чрезвычайно большого количества ретромбозов (что объясняется травматичностью вмешательства и сохранением стеноза сосуда). Ряд исследователей в случаях длительно существующей окклюзии использовали аутовенозное шунтирование или пластику подключичной вены. Однако проведению таких операций препятствует распространенное постромботическое поражение подключичной и подмышечной вен, а также частые перегибы шунтов. Резекция ключицы, которую иногда выполняли с целью декомпрессии вены, нарушала функцию конечности, что вело к инвалидности.

Из-за неудач хирургического лечения доминирующим стадо консервативное направление. Применение антикоагулянтов останавливает распространение тромбоза, что способствует последующему частичному спонтанному тромболизису и реканализации венозного сосуда (тоже частичной). Удовлетворение врачей и отчасти больных результатами подобного консервативного лечения, объясняется еще и тем, что в верхних конечностях редко возникают явления тяжелой ХВН.

Перенесенный тромбоз практически никогда не проходит бесследно поэтому продолжались поиски более эффективных способов лечения болезни Педжета Шреттера. Стремление восстановить проходимость тромбированных магистралей привело к использованию лечебного тромболизиса.

Развитие методов рентгеноэндохирургии предоставило возможность селективного введения активаторов фибринолиза (стрептаза, урокиназа) в тромб. Эффективность этого метода достигает 75 - 90 %. Туннелирование всей толщи тромба ангиографическим катетером, частичная катетерная тромбэктомия в сочетании с пропитыванием тромботических масс активаторами фибринолиза создают оптимальные условия для эндогенного лизиса. Коррекция положения верхушки катетера по мере восстановления проходимости вены обеспечивает постоянное введение препарата непосредственно в тромб.

Продолжительность терапии зависит от протяженности и длительности существования тромбоза - в среднем 2 - 3 дня. Далее необходимо назначение гепарина на 5 - 7 суток с последующим переходом на непрямые антикоагулянты сроком на 6 мес. Параллельно назначают флебопротекторы, эластичную компрессию (при резко выраженном отеке руки), рекомендуют возвышенное положение конечности. Полного восстановления проходимости подключичной вены удается добиться в большинстве случаев, при которых длительность заболевания не превышает 10 дней, а тромбоз локализуется только в подключичной и подмышечной венах.

Несмотря на высокую эффективность регионарного тромболизиса, он не устраняет причин тромбоза подключичной вены — ее стеноза и сдавления окружающими тканями. В настоящее время существует несколько подходов к решению этой задачи. Одни исследователи считают, что после успешно проведенного тромболизиса необходима реконструктивная операция: трансаксиллярная резекция 1 ребра с пластикой подключичной вены в области стриктуры; другие - используют баллонную ангиопластику стенозов до решения вопроса о необходимости венолизиса или резекции 1 ребра.

Оптимальным методом устранения морфологической предпосылки ретром6оза является баллонная ангиопластика с последующим эндопротезированием. Такой подход избавляет пациента от рецидивов болезни, исключает необходимость травматичных операций.

Посттромбофлебитические проявления болезни Педжета – Шреттера в целом менее тяжелы по сравнению с таковыми при тромбозе магистральных вен нижних конечностей. Функциональные расстройства играют существенную роль лишь у пациентов, занятых тяжелым физическим трудом. Ношение эластичного бандажа необходимо при значительном стойком отеке, который не поддается терапии флеботониками.

При "катетерном" тромбозе магистральных вен системы верхней полой вены проводят консервативное лечение. Если состояние пациента позволяет провести тромболитическую терапию, то ее выполняют по той же методике, как и при первичном тромбозе. В остальных случае назначают гепарин и вспомогательные средства (троксерутины, НПВС, обязательно антибактериальные препараты). Катетер должен быть удален из тромбированной вены немедленно. Длительной антикоагулянтной профилактики непрямыми антикоагулянтами, как правило, не требуется.

Однозначно определить способ лечения синдрома верхней полой вены невозможно. Как правило, он формируется постепенно, поскольку обусловлен сдавлением полой вены или ее прорастанием злокачественной опухолью. Вместе с тем внезапное ухудшение состояния таких больных обычно связано с присоединением вторичного тромбоза, поэтому оправдано назначение антикоагулянтов для предотвращения нарастания тромбоза и дальнейшего ухудшения венозного оттока из головы, рук и верхней половины туловища. После этого быстро обследуют пациента с целью выяснения причины поражения внутригрудных вен.

Показания к хирургическому лечению больных с синдромом верхней полой вены и выбор метода операции зависят от характера заболевания, вызвавшего окклюзию. Оперативное вмешательство абсолютно показано больным с быстро прогрессирующими признаками венозного застоя, отсутствием адекватного коллатерального венозного оттока, окклюзией верхней полой и непарных вен. Оптимальным методом лечения является радикальное удаление опухоли либо ликвидация стеноза иной этиологии, после чего проходимость верхней полой и безымянной вен может быть восстановлена путем венолизиса или протезирования (шунтирования) сосудов с помощью специального протеза с каркасными свойствами.

Резекцию верхней полой вены с последующим протезированием применяют при прорастании вены злокачественной опухолью, требующей обязательного удаления. Оправданными считают паллиативные вмешательства (обходное шунтирование) у больных с неоперабельными злокачественными образованиями, если операция принесет им облегчение и не будет связана с большими техническими трудностями

Всем пациентам, перенесшим оперативное вмешательство, необходимо продолжать введение гепарина с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, используемые в течение 6 месяцев.