40

Коми филиал государственного общеобразовательного учреждения

высшего профессионального образования

«Кировская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» в г. Сыктывкаре

Кафедра хирургических болезней №2

Заведующий кафедрой: к.м.н., доцент А. В. Кузнецов

ЛЕКЦИЯ

«ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ»

(методическая разработка)

для студентов 5 курса лечебного факультета

ЦЕЛЬ: Способствовать формированию системы теоретических знаний по острым венозным заболеваниям. Ознакомить обучающихся с причинами, клиническими проявлениями, методами диагностики и лечения острых венозных тромбозов.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: 2 часа.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ

(краткий план содержания лекции):

1. Введение. Эпидемиологические данные.

2. Патогенез тромбообразования в венозном русле. Факторы предрасполагающие к возникновению тромбоза. Исходы тромбоза.

3. Типы острых венозных тромбозов: флеботромбозы, тромбофлебиты.

4. Дифференциальный диагноз острых венозных тромбозов

5. Тактика инструментального обследования при венозных тромбозах.

6. Консервативное и хирургическое лечение венозных тромбозов.

7. Особенности лечения тромбоза у беременных.

8. Профилактика рецидива острого венозного тромбоза.

«Венозный тромбоз реально угрожает жизни и здоровью наших пациентов. Значительное количество периферических тромбозов может протекать скрыто…

В отдаленном периоде после перенесенного тромбоза возможно развитие тяжелой хронической венозной недостаточности, и она может осложниться возникновением трофических язв.

Академик РАМН В. С. Савельев

(Из лекции «Настоящее и будущее флебологии» прочитанной на 13 международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов 19 сентября 2002 г.)

По данным министерства здравоохранения в 1999г. в России первично выявлены 178 000 случаев вирусного гепатита, 122 000 туберкулеза и 18 230 ВИЧ-инфекции. Вместе с тем по самым скромным оценкам венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а эмболия легочных артерий, в том числе фатальная, развилась у 100 000. Таким образом, венозный тромбоз и его осложнение легочную эмболию можно рассматривать как одну из важнейших проблем современной клинической медицины наряду с такими заболеваниями как вирусный гепатит, туберкулез и СПИД.

Патогенез тромбообразования в венозном русле.

Схематически развитие венозного тромбоза объясняют изменением биохимических свойств крови, повреждением эндотелия и замедлением кровотока (триада P. Вирхова). C позиций современной коагулологии в основе тромбозов лежит не только и нередко не сколько повреждения интимы сосуда и гемодинамические расстройства (особенно длительная гиподинамия), сколько нарушение баланса между тромбогенными (тромбообразующими) факторами и защитными реакциями, которое может вызываться различными повреждениями, заболеваниями или патологические состояниями, приводя в итоге к формированию обтурирующих либо аксиальных тромбов в поверхностных или глубоких венах большого круга кровообращения.

К числу тромбогенных факторов относят:

• активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрегации тромбоцитов (состояние гиперкоагуляции);

• повреждение стенки сосуда;

• замедление или нарушение тока крови.

Защитные механизмы включают:

• атромбогенные свойства интактного эндотелия;

• нейтрализщию активированных факторов коагуляции естественными ингибиторами;

• вымывание и разведение активированных факторов коагуляции или прерывание агрегации тромбоцитов током крови;

• инактивацию активированных факторов коагуляции печенью,

• функцию фибринолитической системы,

Различают врожденные и приобретенные факторы предрасполгающие к тромбозу.

Врожденная тромбофилия может быть обусловлена либо дефицитом естественных ингибитрово коагуляции либо дефектами функции фибринолитической системы.

• Дефицит естественных ингибиторов коагуляции:

• антитромбина III (АТ III);

• протеина С (тип I – количественный; тип II – качественный);

• протеина S (тип I – количественный; тип II – качественный);

• кофактора II гепарина

• Патологический фибриноген – дисфибриногенемия.

• Нарушения функции фибринолитической системы:

• дефицит плазминогена;

• патологический плазминоген;

• нарушение высвобождения активатора плазминогена (АП).

• Повреждение сосудистой стенки:

• гипергомоцистинурия.

• Мутация ген протромбина

• Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

В плазме содержится несколько протеинов, принимающих участие в регуляции каскада коагуляции. Важнейшими из них служат антитромбин III, протеины С и S. Дефицит этих факторов смещает баланс в сторону гиперкоагуляции. Передача по наследству дефицита этих белков происходит по типу доминантного аутосомального признака. Следует иметь ввиду, что у больных с венозным тромбозом частота обнаружения дефицита этих протеинов относительно невелика и колеблется от 8 до 20 %, составляя, по мнению большинства авторов, в среднем 8 — 10 %. Такие колебания можно объяснить прежде всего значительной гетерогенностью исследованных групп больных, а также тем фактом, что запускающим тромбоз импульсом у этих больных являются разные моменты (например, беременность, операция, оральные контрацептивы, иммобилизация и др.) Примерно в 40 % случаев тромбоз имеет идиопатический характер. Ззаслуживает внимания и тот факт, что флеботромбозы, обусловленные дефицитом антикоагулянтных протеинов появляются в возрасте до 45 лет.

Приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозу:

• Активация факторов коагуляции и нарушежния фибринолиза:

• Травма

• Злокачественные новообразования

• Операция

• Беремнность роды и послеродоый период

• Воспалительные заболевания кишечника

• Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса

• Нефротический сндром

• Волчаночный антикоагулянт

• Харктер питания изювток животых жиров

• Патология тромбоцитов

• Миелопролиферативные заболевания

• Эссенциальная тробоцитемия

• Сехарный диабет

• Гиперлипиддемия

• Гепарининдуцированная тромбоцитопанея

• Замедление и или нарушение тока крови

• Возраст страше 40 – 45 лет

• Иммобилизация

• Беременность

• Локальное давление сосудов

• Застойная сердечная недостаточность

• Инфаркт миокарда

• Инсульт

• Ожирение

• Изменения реологических свойств крови

• Увеличение вязкости

• Истинная полицитемия

• Серповидно-клеточная гемоглобинопатия

• Дегидратация

• Парапротеинурия

• Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

• Лучевая терапия

• Химиотерапия

• Контрастные вещества

• Болезнь Бехчета

• Венозные катетеры

• Сосудистые протезы

• Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

• — Дилатация вен

• Лекарственная терапия

• — Анестетики

• — Мышечные релаксанты

• — Оральные контрацептивны

• — Контрастные вещества

• — Химиотерапия

Обычно в формировании венозного тромбоза принимает участие несколько групп факторов, связанных с состоянием гиперкоагуляции, повреждением стенки сосуда и замедлением или нарушением кровотока. Одной группы факторов, обычно, недостаточно для его развития.

Тромбы, как правило, образуются в областях с медленным или нарушенным кровотоком. В силу этого чаще всего они появляются в глубоких и варикозно-расширенных поверхностных венах нижних конечностей. Непременным условием тромбообразования служит внутрисосудистая активация каскада коагуляции факторами, нередко отдаленными от места образования тромба (например, высвобождение тканевого тромбопластина из травмированных или некротизированных тканей), либо локальным повреждением сосудов, например повреждение сосудов при травме или операции на нижних конечностях).