3.Опишите ее гистологическое строение

Женщина 67 лет доставлена в клинику бригадой скорой помощи в тяжелом состоянии, с диагнозом острый инфаркт миокарда в динамике состояние ухудшилось и при явлениях нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. Во время аутопсии врач-патологоанатом обратил внимание на избыточную массу тела, массивное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке в большом и малом сальнике. Печень увеличена, на 7 см. выступает из-под края реберной дуги, дряблой консистенции, желтоватой окраски.

Вопросы:

1. Какой процесс развился в печени, какой вид дистрофии имеет место в данном случае?

2. Каковы морфогенетические механизм развития дистрофии в печени.

3. Какой вид окраски является диагностическим для выявления дистрофии в печени?

4. Каково функциональное состояние печени при данной дистрофии.

5.Каков исход данной дистрофии.

Ответы:

1. Отложение жира, паренхиматозная дистрофия печени. (жировая дистрофия печени)

2. Механизм развития: чрезмерное поступление жирных кислот в гепатоциты или повышенный их синтез. Действие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии, гепатотропных интоксикациях, нарушениях питания.

3. Окраска на жир: Судан 3

4. Функция печени резко снижается. При прекращении действия повреждающего фактора (например, алкоголя, более 1 месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельное ожирение ведет к гибели гепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз.

5. Исход зависит от степени. Если она не сопровождается грубой деструкцией клеточных структур, то, как правило, обратима. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органа при этом резко нарушается вплоть до выпадения. Цирроз печени

У больного 42 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течение последних 6 лет отмечалась артериальная гипертензия с подъемом давления до 160/80 мм.рт.ст. Больной неоднократно обращался по этому поводу к врачу нефрологу, был неоднократно госпитализирован. Последнее поступление в нефрологическое отделение было связано с ухудшением его состояния. При обследовании было установлено, что имеет место симметричное уменьшение размеров почек (УЗИ), что было оценено, как сморщивание почек. В анализах мочи имелся белок, и фильтрационная функция почек была снижена. Смерть больного наступила от острой сердечной недостаточности.

Вопросы:

1. Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно отделы произошли изменения?

2. О каком процессе в сердце идет речь, назовите данный процесс и дайте ему определение.

3. Охарактеризуйте механизм развития данного процесса в сердце?

4. Охарактеризуйте стадию процесса, имевшего место в сердце у данного больного.

5. Объясните механизм наступления смерти от сердечной недостаточности.

Гипертрофия сердца

1. Сердце увеличено в объеме, имеет гладкий блестящий эпикард и преимущественно изменения локализовались в левом желудочке: стенка увеличена , объем трабекул сосочковых мышц левого желудочка увеличен, полость сердца конически сужена

2. Гипертрофия – это увеличение объема клетки,ткани , органа за счет увеличения кол.-ва и размеров внутри клеточных структур.

3. Происходит повышение нагрузки на сердце, ег работа увеличиваетсячтобы прокачать кровь в суженные сосуды и проявляется гипертрофией стенки желудочка.

4. Стадия закрепления характеризуется перестройкой структуры и обмена органа, увеличение числа его специф.внутриклеточных образований  Увеличение объема

5. Так как сердце не может все время работать в усиленном режиме далее происходит снижение компенсаторной функции…моногенная дилятация—моногенная дилятация—шаровая полость сердца—то приводит к сердечной недостаточности

Задача: Больной К.35 л., поступивший в тяжелом состоянии в отделении гемодиализа с клиническим диагнозом «хронический гломерулонефрит» умирает от нарастающей почечной недостаточности. По результатам секционного исследования был выставлен диагноз: «Подострый (злокачественный) гломерулонефрит».

1. При фибринозном воспалении на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка, которая богата фибриногеном, который ы пораженной ткани превращается в фибрин.

2. На серозных оболочках имеет место крупозный вид фибринозного воспаления.

3. Повышение сосудистой проницаемости – выход фибрина и отложение на серозных оболочках

4. Спайка сердечной сорочки за счет организации массы фибрина

5. Умирает от нарастающей почечной недостаточности.

У больного 52 лет с ожогом плеча 2 ст. в послеоперационном периоде сохранился дефект на коже площадью 10 квадратных см. Наличие длительно незаживающей раневой поверхности стали мотивацией для проведения операции пересадки кожи. В предоперационном периоде было решено провести дополнительное исследование с изучением состояния краев раневого дефекта, и был взят фрагмент ткани. В направлении на гистологическое исследование врач ожогового отделения подробно описал состояние раны, отмечая, что сама рана имеет «зернистую» поверхность, за счет выполнения грануляционной тканью, которая начинает кровить при малейшем прикосновении. При гистологическом исследовании врач-патологоанатом сделал заключение: грануляционная ткань в стадии созревания.

Вопросы:

1. С учетом того, что в состав грануляционной ткани входят три компонента, дайте характеристику понятию «созревающая грануляционная ткань»?

2. Какими изменениями характеризуется у данного больного клеточный компонент грануляционной ткани?

3. Какими изменениями характеризуется у данного больного сосудистый компонент грануляционной ткани?

4. Какими изменениями характеризуется у данного больного соединительнотканный компонент грануляционной ткани?

5. Оцените прогноз у данного больного после пересадки кожи?

Ответы:

1. Созревание гранулематозной ткани – дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур сосудов, увеличение количества гематогенных элементов, уменьшение фибробластов. В межклеточном пространстве образуется аргирофильные затем коллагенновые волокна

2. Клеточный компонент гранул.ткани – лейкоциты, плазматические клетки, лаброциты, гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты,

3. Преобладает большое количество сосудистых петель и вертикальных сосудов

4. Образование аргирофильных, а затем коллагенновых волокон синтез фибробластами гликозамингликанов служит образованию основного вещества

5. Прогноз благоприятный, возможно завершение образованием грубоволокнистой рубцовой тканью.

У больной 35 лет диагноз «ревматизм» установлен с 9 лет, митральный порок сформировался к 24 годам. При поступлении в ревматологическое отделение, больную беспокоила выраженная одышка. В клинике отмечались признаки хронической сердечной недостаточности – кашель с мокротой с вкраплениями коричневато-бурого цвета. При осмотре лечащий врач отмечал отеки на верхних и нижних конечностях, цианоз, увеличение печени (по данным МРТ). При нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть.

В ходе патологоанатомического исследования в плевральной полости слева и справа была обнаружена прозрачная жидкость в объеме 2 литров. Легкие были увеличены в объеме, плотные на ощупь, пониженной воздушности, с уплотненной висцеральной плеврой. На разрезе - паренхима легкого имела бурую окраску. Стенка бронхов были утолщены, слизистая с синюшным оттенком, в просвете бронхов мокрота слизистого характера с буроватым оттенком. Для гистологического исследования были взяты кусочки из всех органов. По мнению патологоанатома изменения в легких были связаны с хроническим венозным застоем.

Вопросы:

1.Как называются легкие при хроническом венозном полнокровии?

2.Какие образом, порок митрального клапана, сформированный в 24 года, способствовал патологическим изменениям в легких?

2.Как называется пигмент, который накапливается в ткани легкого при венозном застое? Укажите вид гистохимической окраски, которую используют для выявления этого пигмента?

3.Опишите наиболее типичные гистологические изменения хронического венозного полнокровия ткани легкого.

4.Укажите локализацию гранул пигмента в ткани легкого. Как называются клетки, в которых содержат бурый пигмент?

5.Каков исход хронического венозного застоя в легких?

Ответы:

1 Бурая индурация легких

2 Кровь не поступает в левый желудочек, и по легочным венам поступает в легкие, вследствие этого наступает патологический процесс в легких

2 В ткани легкого можно обнаружить сидеробласты, сидерофаги и свободный гемосидерин. Реакция Перлса (образование берлинской лазури), турбуленовой сини.

3 Множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, разрастание соединительной ткани – склероз.

4 Локализация гранул пигмента в легочной ткани – альвеолы, бронхи, межальвеолярные перегородки, лимфатические сосуды и узлы.

5 Исход: Легочная недостаточность, Пневмосклероз

Молодой мужчина (возраст - 20 лет) обратился к врачу с жалобами на образование на спине темно-коричневого цвета. Он связал появление образования с полученной травмой, во время которой была повреждена целостность невуса (родимого пятна). При обследовании было выявлено образование в виде темно-коричневого пятна, выступающее над поверхностью кожи, с изъязвлением в центре. Обращало на себя внимание отсутствие четкой границы между образованием и здоровой тканью. Размеры темно-коричневого пятна достигали 2 см. Образования было удалено хирургическим путем. При гистологическом исследовании патологоанатом поставил диагноз: сильнопигментированная меланома.

Вопросы:

1.Какой пигмент содержат опухолевые клетки?

2. С какими пигментами, имеющими коричневый цвет нужно проводить дифференциальную диагностику пигмента сильнопигментированной меланомы на гистологическом уровне?

3. Может ли пигмент, который содержится в опухоли, содержаться в неопухолевых клетках?

4. Имеется ли связь между полученной травмой невуса и образованием сильнопигментированной меланомы?

5.Каков исход меланомы?

Ответы:

1 Меланин

2 Дифференцировку с пигментом меланином и адренохромом гистохимическими реакциями: аргентофильной и хромаффиновой р-ции Фалька

3 Пигмент энтерохромаффиновых клеток также сверяется в неопухолевых клетках ЖКТ

4 да

5 Благоприятный: хирургическое лечение,терапия

неблагоприятный:летальный исход

У мужчины среднего возраста (45 лет) в ходе диспансерногообследования, было проведено МРТ и выявлена увеличенная селезенка.Пациента направили на консультацию к хирургу. Врач-хирург поликлиники заподозрил опухоль селезенки и посоветовал удалить селезенку. В ходе оперативного вмешательствав операционную рану была «выведена» селезенка, которая была умеренно увеличена в размерах. Капсула селезенки местами была утолщена. Участки утолщенияимели светло-серый цвет с голубоватым оттенком, и были четкими отграничены от окружающей ткани. При этом, селезенка внешне напоминала «глазурный пряник».

Вопросы:

1. Какой патологический процессразвился в капсуле селезенки?

2. Какой механизм лежит в основе развития «глазурной селезенки»?

3. Была ли необходимость хирургического вмешательства и удаления селезенки в данном случае?

4. Возможно ли было в данном случае проведение интраоперационной биопсии для уточнения диагноза?

5. Каков исход «глазурной селезенки»?

Гиалиноз капсулы селезенки

1. Гиалиноз капсулы селезенки – стромально-сосудистая белковая дистрофия

2. Инфильтрация и декомпозиция

Инфильтрация это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в ткани с последующим накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем метаболизирующих эти продукты

Декомпозиция – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани

3. Да, была необходимость хирургического вмешательства

4. Да, для уточнения диагноза можно было провести интраоперационную биопсию

5. Исход благоприятный, так как если смерть не наступает. Осложнения: функциональная недостаточность.

Молодая женщина 35 лет с диагнозом «Хронический гломерулонефрит» поступила в тяжелом состоянии в отделение нефрологии. В биохимическом анализе мочи отмечается высокое содержание белка и азотистых шлаков, в анализах крови – высокие показатели мочевины и креатинина. В течение последних пяти дней у больной отсутствует моча. При нарастании явлений уремии больная скончалась. В ходе проведенного аутопсийного исследования врач-патологоанатом отметил: избыточную массу тела; плотную и увеличенную и в размерах печень (масса – 6 кг), плотные и увеличенные в размерах почки (масса каждой почки – 600 гр). Почки имели бобовидную форму, гладкую поверхность. На разрезе отмечалось отсутствие границ между корковым и мозговым веществом, паренхима почек имела бело-серый цвет с сальным блеском. Уже в ходе секционного исследования врач-патологоанатом заподозрил генерализованный амилоидоз. Им были использованы специальные методы окраски, позволившие подтвердить предварительное патологоанатомическое заключение.

Вопросы:

1. Какой вид окраски является диагностическим для выявления амилоида?

2. В каких структурных компонентах ткани почек выявляются депозиты амилоида при специальных методах окраски?

3. Каковы морфологические изменения в стенках внутриорганных сосудов при амилоидозе почек?

4. Каковы морфологические изменения клубочков почек?

5. Каковы морфологические изменения канальцев почек?

Ответы:

1. Конго рот, Окраска генциановым или метиловым фиолетовым по Варшавскому и Проскуриевой

2. Откладывается амилоид в стенках сосудов, в капиллярных петлях, в базальных мембранах канальцев, в строме, мезангии клубочков.

3. В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана плазменными белками и богата гликозаминогликанами.

4. Наблюдается утолщение клубочков и двухконтурность мембран гломерулярных капилляров

5. Эпителии канальцев в состоянии гиалиново –капельной дистрофии, в просвете канальцев обнаруживают цилиндры

Амилоидоз почек