Механизмы распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса

Распространение инфекционно-воспалительного процесса из пародонта может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, довольно часто наблюдаемое в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы— в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти.

По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризированной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через капиллярную стенку в сосудистое русло. Здесь происходит соединение антигенов с циркулирующими в крови антителами с образованием комплексов, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления. Так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Преимущественное поражение околочелюстных мягких тканей можно объяснить следующим образом. Из очага одонтогенной инфекции в пародонте бактериальные антигены, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, распространяются через компактный слой кости в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами (свободными или фиксированными на клеточной мембране Т-лимфоцитов) выше в тех тканях, где обильнее сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, т.е. в рыхлых, хорошо васкуляризированных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением.

Естественно, что истончение, а тем более полное разрушение компактного слоя челюсти в результате предшествующего хронического периодонтита облегчают распространение микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, обладающих антигенными свойствами. Кроме того, деструкция компактного слоя кости во многом предопределяет локализацию инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях.

Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани, и объем ее поражения

К числу факторов, определяющих объем и глубину поражения костной ткани, можно отнести вирулентность возбудителя, общую иммунологическую реактивность организма, состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области, состояние кровообращения (микроциркуляции).

Вирулентность возбудителя

Этот фактор предопределяет характер течения инфекционного процесса, вероятность развития деструкции костной ткани. Так, у больных с острой одонтогенной инфекцией, вызванной патогенным стафилококком, вероятность развития остеомиелита в 2—3 раза выше, чем у больных, у которых в роли возбудителя заболевания выступает непатогенный стафилококк.

Общая иммунологическая реактивность организма

Уровень общей иммунологической реактивности организма (или, по-другому, его способность своевременно и в должной мере включать защитно-приспособительные реакции, направленные на уничтожение, подавление роста и ограничение зоны распространения возбудителей заболевания) во многом определяет характер течения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса и выраженность деструкции костной ткани.

Одонто-генные остеомиелиты челюстей с выраженной деструкцией костной ткани нередко наблюдают у больных с такими сопутствующими заболеваниями, как грипп, ангина, острая респираторная инфекция, сахарный диабет, гемобластозы, хроническая лучевая болезнь, авитаминозы, алиментарная дистрофия, сопровождающимися снижением общей иммунологической реактивности организма.

Снижение иммунологической реактивности, влияющее на течение одонтогенной инфекции, может быть обусловлено, кроме того, глубокой психоэмоциональной депрессией, интоксикацией, приемом иммунодепрессантов по поводу интеркуррентных заболеваний, естественным старением организма, воздействием неблагоприятных природно-климатических факторов, хронической печеночной недостаточностью.

Состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области

Состояние местного иммунитета, во многом определяющее вероятность возникновения и характер развития инфекционно-воспалительного процесса, зависит от способности тканей этой области вырабатывать и накапливать факторы неспецифической и специфической защиты. Например, слюна содержит в достаточно высокой концентрации лизоцим (белок со свойствами муколитического фермента) и секреторный IgА- Наряду с интерфероном, IgА и лизоцим определяют барьерную функцию слизистой оболочки по отношению к вирусной и бактериальной инфекции.

Известно, что микроорганизмы, проникшие в пародонт, могут находиться там длительное время, ничем себя не проявляя. При этом между инфекционным очагом и защитными факторами организма устанавливается динамическое равновесие. При сохранении в инфекционном очаге и окружающих его тканях определенной концентрации неспецифических и специфических факторов защиты (комплемента, пропердина, иммуноглобулинов) равновесие может существовать достаточно долго.

Общие нарушения обменных процессов сказываются на состоянии местного иммунитета. Примером могут служить больные сахарным диабетом, у которых наблюдают снижение резистентности к гноеродной инфекции. 

Нарушение кровообращения (микроциркуляции)

Когда речь идет о нарушении кровообращения, вызванном развитием инфекционно-воспалительного процесса, следует ожидать поражения в первую очередь не крупных артерий, а более уязвимых элементов сосудистой системы, составляющих микроциркуляторное русло. Оно включает в себя артериолы, прекапиллярные артериолы, кровеносные капилляры, посткапиллярные венулы.

Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген — антитело, фиксирующимися на клеточных мембранах, а затем фагоцитируемыми нейтрофильными лейкоцитами. При этом освобождаются лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления и происходит активация калликреин-кининовой системы. Конечный продукт этой системы — брадикинин — влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической систем.

Повышение коагуляционного потенциала на фоне ухудшения реологических свойств крови и замедления скорости объемного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным либо частичным нарушением микроциркуляции в том или ином участке челюсти, ведущим к стойкой гипоксии и повреждению (некрозу) кости. Освобождающиеся при этом так называемые тканевые гормоны (простагландины) и другие биологически активные вещества вызывают развитие воспалительной реакции, обеспечивающей отторжение и рассасывание некротизированной кости.

Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Возникает сдавление сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки. Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки. В связи с этим экссудация, как неотъемлемый составной компонент воспаления, быстро приводит к внутрикостной гипертензии с превышением показателей нормы в несколько раз. Внутрикостная гипертензия вызывает в первую очередь сдавление тех вен, в которых по сравнению с другими звеньями кровеносной системы давление наименьшее. При сохранном притоке крови это сопровождается переполнением микроциркуляторного русла, замедлением кровотока вплоть до стаза. Изменение артериального кровотока в подобных случаях наступает вторично.

Теперь становится ясно, что патогенез одонтогенного остеомиелита связан с одновременным участием первого и второго механизмов нарушения микроциркуляции. Более того, эти два вида нарушений микроциркуляции взаимосвязаны. Например, внутрисосудистое свертывание крови вызывает некроз ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления и, далее, к усилению экссудации, нарастанию внутритканевой (внутрикостной) гипертензии, вызывающей внесосудистую окклюзию отводящих сосудов. Наблюдающиеся при этом замедление кровотока и переполнение микроциркуляторного русла, в свою очередь, способствуют внутрисосудистому свертыванию крови.