
- •План работы
- •Введение
- •Этиология одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса
- •Патогенез
- •Причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции
- •Механизмы распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса
- •Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани, и объем ее поражения
- •Особенности воспалительных заболеваний у детей
- •Список литературы
Причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции
Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного принадлежит соединительнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Поддержанию равновесия способствует и то обстоятельство, что часть продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба, свищ или периодонтальную щель элиминируется из инфекционного очага в полость рта.
Среди причин обострения и распространения инфекционно-воспалительного процесса в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге возрастает концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани.
Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости (при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при чрезмерной нагрузке на зуб во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел). Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу . Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада.
Обострение хронической очаговой инфекции может быть связано с изменением состояния иммунной системы и системы неспецифической антимикробной защиты.
Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка: охлаждения; перегревания; физического и эмоционального перенапряжения;чрезмерного ультрафиолетового облучения (УФО);интеркуррентных заболеваний.
В клинической практике часто наблюдают больных, у которых острый одонтогенный воспалительный процесс возник после какого-либо инфекционного заболевания (грипп, ангина и др.). Нередко в таких случаях развиваются гнилостно-некротические флегмоны, тяжелые остеомиелиты с обширной деструкцией костной ткани. В связи с ослаблением барьерной функции воспаления распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности может перейти далеко за пределы первичной зоны локализации инфекционного очага, вызывая повреждение или сенсибилизацию новых тканевых структур. По мере восстановления исходного уровня иммунологической реактивности организм больного оказывается в состоянии ответить местной воспалительной реакцией, направленной на ограничение зоны распространения инфекционного процесса, уничтожение возбудителей заболевания и освобождение от поврежденных тканевых структур. Клинически это проявляется развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного процесса.