Патогенез

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют инфекционную природу и протекают с участием микробов, большинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая их судьба может быть различной.

В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окончательное уничтожение и элиминацию патогена.

Однако часто наблюдают другой исход. Микробы, внедрившиеся в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, начинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — вещества, обладающие ферментативными свойствами и способные избирательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.

Из поврежденных клеток высвобождается лизосомальные ферменты, которые повреждают клеточные мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани, как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла — терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капилляры, синусоиды, посткапиллярные венулы . Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный спазм приводящих артериол, сменяющийся вскоре их длительным расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тканей (кожа, слизистая оболочка). Затем наступает следующая фаза сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим расширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекращение кровотока) и тромбоз сосудов.

Замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососудистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, калликреин), что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию. Вслед за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления начинают проникать путем диапедеза стимулированные лейкоциты. Направленная миграция лейкоцитов (хемотаксис) в зону повреждения приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. В очаге воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты в тесной кооперации с другими клетками (лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками) фагоцитируют микроорганизмы.

Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных ферментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причиной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для гнойного воспаления.

Очищение инфекционного очага от поврежденных тканей осуществляется путем фагоцитоза и ферментативного лизиса (аутолиза). Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей.

Из инфекционно-воспалительного очага микроорганизмы могут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов, где происходит их фиксация и уничтожение. Если лимфатические узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и уничтожить микробы, то последние проникают в кровеносное русло и током крови могут быть занесены в любой орган.

Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности ответить на действие патогена защитно-приспособительными реакциями. Иными словами, для развития местного инфекционно-воспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его патогенные свойства.

Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самопроизвольное излечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не следует. В лучшем случае происходит формирование хронического очага одонтогенной инфекции, находящегося в состоянии динамического равновесия с организмом больного.