Синдром интоксикации

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ. Интоксикация при бронхолёгочных заболеваниях является эндогенной. При инфекционных процессах она связана с накоплением в крови микроорганизмов, продуктов их распада, бактериальных эндотоксинов и различных биологически активных веществ, представляющих собой токси

ческие продукты нарушения метаболических процессов в организме. Значительно возрастает количество средних молекул. В ряде случаев первично возникают сдвиги фракций с накоплением циркулирующих иммунных комплексов. Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что отражается на функции жизненно важных органов. Интоксикация углубляет поражение самих легких.

Выделяют ОСТРУЮ и ХРОНИЧЕСКУЮ формы интоксикации.

Синдром ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ проявляется поражением: головного мозга (головные боли, бессонница, бред, помрачнение сознания), сердечно-сосудистой системы (гипотония, коллапс, токсическая миокардиодистрофия с сердечной недостаточностью); печени (нарушение детокасикационной функции, токсический гепатоз, гепаторенальный синдром); почек (задержка жидкости в организме, нефротический синдром, гепаторенальный синдром); легких (бронхообструктивный синдром, отек легких, прогрессирующая гипоксемия); нарушением КОС и электролитов.

Симптомокомплекс хронической интоксикации представляет собой сочетание ряда симптомов, среди которых потеря аппетита, похудание, утомляемость, слабость, потливость, снижение работоспособности, субфебрилитет и др.

ТЯЖЕСТЬ ИНТОКСИКАЦИИ. Подразделение интоксикации по степени тяжести позволяет выделить контингент больных, нуждающихся в интенсивной терапии и наблюдении, наметить наиболее рациональное комплексное лечение, в какой-то мере оценить прогноз и объем реабилитационных мероприятий.

Степени тяжести интоксикации:

КРАЙНЕ ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА сопровождается проявлением со стороны центральной нервной системы (острый психоз, сопорозное состояние с расстройством дыхания, сердечно-сосудистой системы (тяжелые коллапсы, сердечная астма, предотечное состояние, отек легких), легких (выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия), нарушениями КОС. ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА проявляется гипертермией, адинамией, ортостатическим коллапсом, умеренной декомпенсацией хронической недостаточности кровообращения, выраженной дыхательной недостаточностью.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА проявляется слабостью, головной болью, со стороны сердечно-сосудистой системы гипотонией, тахикардией; дыхательная недостаточность выражена не резко, чаще отмечается при физической нагрузке; имеет ме

сто умеренное отклонение лейкоцитарной формулы, СОЭ и белковых острофазовых показателей воспаления.

ЛЕГКАЯ ФОРМА характеризуется отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, не резко выраженными биохимическими сдвигами и реакциями.

КОЛЛАПС. В основе патогенеза коллапса при инфекции лежат такие факторы, как паралич сосудодвигательного центра, парез капилляров. Коллапс может возникнуть в процессе тяжелого течения инфекционного процесса или во время его кризиса. Быстро появляется резкая общая слабость, ухудшение общего состояния, больные сознание полностью не теряют, характерны жалобы на жажду и холод. типичные для коллапса признаки: бледность кожных покровов; холодный, липкий пот; заостренные черты лица; глубоко запавшие глаза часто с темными кругами вокруг них; расширенные зрачки, дыхание учащенное, поверхностное; пульс частый, слабого напряжения, чаще нитевидный. АД падает, тоны сердца глухие, иногда отмечается маятникообразный ритм, температура быстро снижается и падает иногда до 35 градусов С. При нарастании тяжести клинической картины коллапса больной может погибнуть вследствие метаболической гипоциркуляции.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИТШ). Этот вид шока является самостоятельной формой шока перично-сосудистого генеза. Бактериальные токсины повреждают вазомоторные механизмы, регулирующие артериальное и венозное распределение крови. В результате паралетической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Вследствие этого ОЦК критически падает, что приводит к шоку.

ВЫДЕЛЯЮТ 3 СТАДИИ ИТШ: интоксикацию без клинических признаков шока; «ТЕПЛЫЙ» шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом; «ХОЛОДНЫЙ» шок с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

ПЕРВАЯ стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипертермия, гипервентиляция с развитием респираторного алкалоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

ВТОРАЯ стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, тахикардия, гипотония, заторможенность, олигурия. Сниже-

ние АД и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ – около 40%.

ТРЕТЬЯ стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляется петехиальная сыпь. Сохраняются тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются застойные влажные хрипы, а над сердцем «ритм галопа». Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алкалоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в сопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.

Одной из особенностей септического шока является раннее присоединение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

1. нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность) нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);

2. развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);

3. лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции).

ПРИЗНАКИ ЭКССУДАТА И ТРАНССУДАТА

Жидкость в полости является экссудатом или транссудатом. Природа экссудата воспалительная (инфекция, раздражение, травма), транссудата – не воспалительное пропотевание жидкой части крови при недостаточности системного и местного кровообращения, нефротическом синдроме,

сопровождающемся развитием анасарки, хроническом гломерулонефрите, амилоидно-липоидном нефрозе, циррозе печени с портальной гипертензией, а также при некоторых эндокринных заболеваниях (фиброма яичника, микседема).

В распознавании причины экссудата большое значение имеет его характер. Выделяют ЭКССУДАТЫ: 1) серозные (серофибринозные), главной составной частью которых является сыворотка крови; 2) серозногнойные; 3) гнойные; 4) гнилостные; 5) геморрагические; 6) хилезные или хилюзоподобные; 7) холестериновые. Развитие хилюсоподобных экссудатов зависит от жирового перерождения находящихся в нем форменных элементов, а холестериновых при хроническом течении плеврита – от выпадения кристаллов холестерина. Физико-химическое исследование и цитодиагностика позволяет отличить экссудат от транссудата.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Признак 1 Экссудат 1 Транссудат

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Относительная плотность 1,018 и более Менее 1,015

Содержание белка 30,0 г/л и более 20,0 г/л и менее

Реакция Ривальта положительная отрицательная

Активность ЛДГ 1,6 ммоль/л-ч и более Менее 1,6 ммоль/л-ч

Наличие клеток

Эритроциты много единичные

Нейтрофилы в большом кол-ве единичные

Эозинофилы много единичные

Клетки мезотелия единичные много, часто группами

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Эритроциты в небольшом количестве встречаются во всяком выпоте, большое количество их наблюдается при геморрагических выпотах (травмы, новообразования, тромбоцитопения, авитаминоз С). Большое количество лимфоцитов характерно для туберкулезных плевритов. При плевритах другой этиологии они наблюдаются в период выздоровления. Нейтрофилы характерны для нетуберкулезных плевритов. При туберкулезных плевритах нейтрофилы в большом количестве могут встречаться в 1-ю неделю заболевания. Эндотелиальные клетки в огромном количестве содержатся в жидкостях невоспалительного характера, располагаясь часто группами по 8-10

клеток. В экссудатах их обычно немного. Бактериологическое исследование включает бактериоскопию (окрашивают мазок по Граму) и посев на соответствующие среды.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Опишите клинические признаки синдрома бронхоспазма и покажите его отличие от хронической бронхиальной обструкции.

2. Перечислите причины и дайте клиническую характеристику синдрома уплотнения легочной ткани.

3. Опишите клинико-рентгенологическую картину синдрома воздушной полости в легком.

4. Дайте определение эмфиземы легких. Опишите этиологию клиническую картину.

5. Укажите отличительные признаки обтурационного и компрессионного ателектаза.

6. Опишите патогенез и клиническую картину гидроторакса.

7. Перечислите причины пневмоторакса и опишите клинико-рентгенологическую картину.

8. Дайте определение дыхательной недостаточности.

9. Опишите типы дыхательной недостаточности.

10. Когда бывает острая дыхательная недостаточность и какова её клиническая картина?

11. Дайте характеристику степени и стадий хронической дыхательной недостаточности

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

1. Больной А., 45 лет, жалуется на озноб, высокую температуру, боли в левом боку, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, кашель с ржавой мокротой. При осмотре: левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание в левой подлопаточной и подмышечной областях усилено. Там же притупление перкуторного звука, выслушиваются бронхиальное дыхание и побочные дыхательные шумы при вдохе.

Какие 2 синдрома имеют место и какие побочные дыхательные шумы выслушиваются?

2. Больной Б., 28 лет, жалуется на нарастающую слабость, чувство нехватки воздуха, одышку, раздражающий кашель. Объективно: ограничение дыхательных движений, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания; в правой подлопаточной и подмышечной областях притупление перкуторного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания; в правой межлопаточной области притупленно-тимпанический перкуторный звук, усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание.

Какие 2 синдрома имеют место? Какие обследования необходимы?

3. Больной А., 55 лет, поступил с жалобами на одышку в покое, слабость, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. В течение 7 лет беспокоит кашель с мокротой. Перкуторный звук коробочный, дыхание ослабленное везикулярное, рассеянные высокого и низкого тембра сухие, мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях.

Какие 2 синдрома имеют место? Какие исследования необходимы?

4. Больной Ш., 30 лет, жалуется на высокую температуру, кашель с гнойной мокро той со зловонным запахом около 600 мл за сутки, слабость. Болен около 10 дней. Лечился амбулаторно без эффекта. Гнойная мокрота стала отходить вчера. Объективно: тимпанический перкуторный звук в правой подлопаточной области, усиление голосового дрожания, амфорическое дыхание, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Какой синдром у больного? Какие исследования необходимы?

5.Больная Г., 47 лет, доставлена на машине «скорой помощи» с жалобами на сильную боль в правой половине грудной клетки, одышку, слабость. Больной стало плохо во время сильного кашля. Объективно: бледно-цианичный цвет кожи; выпячивание правой половины грудной клетки и отставание в дыхании; перкуторный звук там же тимпанический, голосовое дрожание и бронхофония резко ослаблены; дыхание отсутствует.

Какие 2 синдрома имеют место? Какие исследования необходимы?

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ

ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СИНДРОМЫ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ - неспособность системы кровообращения обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови. Она имеет острую и хроническую формы.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая

1. Кардиогенный шок (причины – острый ИМ; сложные нарушения ритма).

2. Левожелудочковая недостаточность (причины – гипертоническая болезнь, аортальный порок, острый ИМ, митральный стеноз):

а) сердечная астма

б) отек легких

3. Правожелудочковая недостатоточность (причины - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острая тотальная пневмония, пневмоторакс).

Хроническая

1. Хроническая левожелудочковая и (или) левопредсердная недостаточность (длительный застой в малом круге кровообращения). Причины - пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС, миокардиты.

2. Правожелудочковая недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения). Причины - хронические заболевания легких, пороки сердца, болезни сердечной мышцы, перикардиты.

3. Сочетание право- и левожелудочковой недостаточности. Причины: все перечисленные выше заболевания.