Болевой синдром при заболеваниях легких

Болевой синдром (Syndromum doloris) – своеобразное психофизиологическое состояние человека, сигнализирующее о сверхсильных или разрушительных воздействий на организм. Боль мобилизует разнообразные функциональные системы для защиpты организма от воздействия повреждающих факторов (вегетативные, соматические, поведенческие реакции, эмоции, сознание), которые могут быть чрезмерными.

ПАТОГЕНЕЗ БОЛИ. Для возникновения болевого ощущения необходимо раздражение неинкапсулированных нервных окончаний биологически активными веществами (кинины, ионы и др.). Проводниками раздражения являются толстые и тонкие мякотные волокна.

Важнейшей структурой, осуществляющей обработку информации, поступающей в головной мозг, является ретикулярная формация, в особенности её мезэнцефалическая область, где сосредоточены координирующие механизмы, благодаря которым боль проявляется как интегратиная реакция организма, включающая вегетативные и соматические компоненты. Установлено, что наркотические вещества, анальгетики оказывают действие прежде всего на эту область мозга.

В ядре таламуса происходит трансформация возбуждения, вызванного раздражением на периферии, в тягостное неприятное ощущение.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела и весь сложный комплекс поведения совершаются при обязательном участии коры больших полушарий, её сенсомоторной зоны.

На интенсивность болевых ощущений влияет ряд факторов: тип высшей нервной деятельности данного больного, психофизиологический настрой, эмоциональный фон, в которой больной находится, и др.

Чаще всего болевые ощущения являются симптомом какого-то заболевания. Для болезней органов дыхания это процесс с вовлечением париетальной плевры, сосудов легочного кровотока. Поражение паренхимы легких болевыми ощущениями не сопровождается.

Диагностическое значение имеют субъективное ощущение боли и её объективное выражение. Боли, связанные с раздражением соматических и вегетативных волокон, классифицируются как симптоматические.

ПАРИЕТАЛЬНАЯ БОЛЬ. При поражении преимущественно волокон соматической иннервации возникают сематалгии (пароксизмального или постоянного типов), локализованные в зоне иннервации периферических нервов или корешков, чаще не сопровождающиеся нарушениями вегетативно-эффекторной иннервации.

Принято дифференцировать ПОВЕРХНОСТНЫЕ БОЛИ, исходящие от тканей грудной стенки (ребра, мышцы, межреберные нервы, реберно-грудное сочленение), и ГЛУБОКИЕ, исходящие от внутренних органов грудной клетки (париетальная плевра, диафрагма, трахея и крупные бронхи, смещенное средостение, сосуды легочной артерии при их диффузном спазме).

Повреждение ребер вызывает местную боль и напряжение над пораженным участком, крепитацию. Локальная боль характерна и для хондрита ребра. При межреберном миозите боль чаще отмечается при кашле, чем при дыхании, определяется местное напряжение. У больных с межреберными невралгиями выявляют болевые точки в межреберьях около позвоночника, грудины, по подмышечной линии. Боли усиливаются при сгибании в больную сторону.

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ БОЛИ. Составляют важнейший признак сухого плеврита. Наиболее чувствительными являются париетальгный и дифрагмальныый листки плевры. Для плевральных болей характерно их усиление при сгибании в здоровую сторону, так как при этом увеличивается возможность трения воспаленных плевральных листков в процессе дыхания. Если уменьшить дыхательную подвижность грудной клетки, сдавив её руками, то плевральные боли ослабевают.Боль, возникающая в костальной плевре, обычно точно локализуется больными и редко передается на другие органы. Раздражение медиастинальной плевры вызывает над грудиной боли, которые могут распространяться на шею вследствие иннервации дифрагмальным нервом части медиастинальной плевры.

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать локализацию плеврита и его форму, Особые трудности возникают при выявлении дифрагмального плеврита, так как отсутствуют аускультативные признаки плеврита, а иррадиация болей разнообразная. При воспалительном процессе в периферической зоне и задней трети диафрагми боли локализуются в нижней части грудной клетки и в верхнем отделе живота. Раздражение центрального отдела диафрагмы вызывает боль с локализацией в надплечье в верхнем крае трапециевидной мышцы. Комбинация различных локализаций плеврита обуславливает одновременное возникновение болецй в соответствующих областях их иррадиации. Для исключения диафрагмально-абдоминальных болей используют их свойство усиливаться при глубоком давлении на живот. Боли, отдающиеся в шею или плечо, указывают на раздражение диафрагмы. Также принимают во внимание заболевания дыхательных путей или брюшной полости.

ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНЫЕ БОЛИ. Исходят обычно со слизистого и подслизистого слоев и локализуются за грудиной. Они типичны при остром трахеобронхите. Однако трахея и бронхи могут быть вовлечены в воспалительный процесс на большом протяжении и без ощущения боли.

БОЛИ ПРИ СМЕЩЕНИИ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ. Тупые, локализующиеся в области грудины боли имеют место не во всех случаях даже значительного смещения средостения. Вероятна их связь с наличием спаек с париетальной плеврой, напряжение которых вызывает порой значительные боли.

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. В связи с легочной гипертензией и вследствие эмболии сосудов возникают боли различной локализации и интенсивности на фоне дыхательной недостаточности, возможного снижения артериального давления.

ОТРАЖЕННАЯ (РЕПЕРКУССИОННАЯ) БОЛЬ. В дифференциальной диагностике заболеваний бронхолегочного аппарата следует учитывать зоны локализации

отраженных болей (Захарьина-Геды зоны). Например, отражение боли в грудном отделе позвоночника возможны при инфаркте миокарда, загрудинные боли – при желчнокаменной болезни, загрудинные в нижней трети грудины – при остром панкреатите и др.

ВЕГЕТАЛГИИ. При вовлечении в патологический процесс преимущественно волокон чувствительной иннервации возникают симпаталгии. По характеру они могут быть пароксизмальными или постоянными, диффузными, глубокими, жгучими, давящами и др.

СИНДРОМ ИЗМЕНЕННОЙ ВОЗДУХОНАПОЛНЕННОСТИ ЛЕГКИХ

Газом заполнены воздухопроводящие пути до 16-й генерации бронхов (анатомическое мертвое пространство, равное 140 мл) и альвеолы. Объем газа в альвеолах при спокойном дыхании составляет 2500-3000 мл. При патологических состояниях он может увеличиваться или уменьшаться либо появиться в интерстициальном пространстве. Указанная динамика содержания газа в легких характерна для определенных болезней.

УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗДУХОНАПОЛНЯЕМОСТИ ЛЕГКИХ. Увеличенная воздухонаполняемость альвеол наблюдается при заболеваниях, объединенных по этому признаку в различного рода эмфиземы. Под эмфиземой как нозологической формой понимают состояние, характеризующееся увеличением сверх нормы размеров воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол. ЭМФИЗЕМЫ делятся на ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ и АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ. А последние – на НЕОБСТРУКТИВНЫЕ и ОБСТРУКТИВНЫЕ. Необструктивная эмфизема может быть ВИКАРНОЙ и СТАРЧЕСКОЙ. Обструктивная эмфизема существует в виде ограниченной и диффузной форм. ДИФФУЗНАЯ подразделяется на ОСТРУЮ и ХРОНИЧЕСКУЮ, которая может быть ВТОРИЧНОЙ (обструктивной) и ПЕРВИЧНОЙ (генуинной).

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА характеризуется скоплением пузырьков воздуха в межуточной ткани вследствие нарушения целости воздухосодержащих пространств из-за резкого повышения внутрилегочного давления (надсадный кашель, обструкция бронхов и др.), а также при различных травмах легкого, разрыве мелких бронхов и субплеврально расположенных альвеол. Если поступление воздуха в межуточную ткань легкого продолжается и он распространяется через корень легкого на клетчатку средостения, шеи, лица и верхней половины туловища, давая картину эмфиземы средостения, происходит сдавление верхней полой вены и её притоков. Больные жалуются на затруднение дыхания, одышку, осиплость голоса. Шея резко увеличивается в объеме, лицо становится шарообразным, глазные щели иногда полностью звкрываются. Пальпаторно определяется крепитация подкожного жирового слоя, перкуторно – тимпанит в зоне распространения воздуха.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА по патогенезу разделяется на три группы: ПЕРВИЧНУЮ ДИФФУЗНУЮ; ВТОРИЧНУЮ ДИФФУЗНУЮ (обструктивную); ЛОКАЛИЗОВАННУЮ, или ОГРАНИЧЕННУЮ. В развитии ПЕРВИЧНОЙ диффуз ной эмфиземы играют роль генетически обусловленные факторы: врожденная неполноценность развития стромы легкого (коллагена, эластических структур и протеогликинов); атонии гладкомышечных волокон, окружающих распираторную бронхиолу и др.; дефицит а₁ – антитрепсина, обуславливающий избыточное действие на структуры легочной ткани протеолитических энзимов (трипсина, эластазы, коллагеназы); нарушение свойств сурфактана. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (у курящих эмфизема встречается примерно в 15 раз чаще, чем у некурящих), а также многие производственные загрязнения.

Более распространена ВТОРИЧНАЯ диффузная (обструктивная) эмфизема легких, главной причиной которой является хронический обструктивный бронхит. Вентильный механизм, развивающийся вследствие деформации, спазма бронхов, скопления слизи, утолщения слизистой оболочки, приводит к накоплению воздуха в альвеолах. Прогрессирование эмфиземы и редуцирование кровотока приводят к улучшению питания стенок альвеол, усилению дистрофических процессов в ней и ухудшению её механических свойств. По морфологическим признакам обструктивная эмфизема является центрилобулярной (центриацинарной) с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол).

Викарная эмфизема, являющаяся одним из вариантов вздутия альвеол без их структурного нарушения, возникает вследствие оперативного удаления доли (целого) легкого либо включения из вентиляции определенной части паренхимы легкого.

Клиника эмфиземы включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, а также дыхательной и сердечной недостаточности. Диффузная хроническая эмфизема развивается медленно.

Больные первичной эмфиземой легких прежде всего жалуются на одышку, нередко выдох производят при сомкнутых губах, «пыхтя» при небольшой нагрузке, даже в состоянии покоя. Кашель обычно сухой, с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый. При осмотре чаще отмечается астеническое телосложение, снижение массы тела, сутулость, бочкообразность грудной клетки, приближение ребер к горизонтальному положению, выбухание надключичных областей. Перкуторно определяются «коробочный звук», уменьшение границ относительной сердечной тупости, смещение книзу и ограничение подвижности нижних границ легких. Аускультативно определяется резко ослабленное дыхание. Легочная гипертензия выражена в сравнительно небольшой степени, декомпенсация легочного сердца возникает поздно. Заболевание чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте.

При обструктивной эмфиземе в картине болезни преобладают кашель с обильным выделением мокроты, выраженный цианоз. Больные, как правило, люди пожилого возраста, пикнического телосложения. Перкуторно на фоне коробочного звука появляются очаги укорочения, большое количество сухих хрипов, дыхательные шумы ослаблены. Гипертензия малого круга наступает рано, быстро прогрессирует, рано развивается легочное сердце и его декомпенсация.

С точки зрения клинических критериев различают три степени тяжести заболевания:

ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ (слабовыраженная эмфизема легких):

1) не определяется абсолютная сердечная тупость;

2) нижняя граница легких не изменена;

3) уменьшена подвижность нижнего легочного края при глубоком дыхании до 4 см.

ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ (эмфизема средней степени тяжести):

1. нижняя граница легких смещена на одно ребро;

2. уменьшена подвижность краев легких до 2 см;

3. расширены межреберные промежутки;

4. в актк дыхания участвуют вспомогательные мышцы (межреберные, грудные, брюшные).

ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ (резко выраженная эмфизема).

1. нижняя граница легких смещена вниз на два ребра;

2. отсутствует подвижность краев легких смещена вниз на два ребра;

3. отмечается гипертрофия и активное участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

4. вены в области шеи набухают;

5. нижний край печени пальпируется ниже реберной дуги.

АТЕЛЕКТАЗ. Спадение легкого или его части наблюдается при прекращении доступа воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления самого легкого извне (компрессионный ателектаз). Различают ателектаз всего легкого, доли, субсегмента, дольки и более мелкие ателектазы, возникающие при пневмонии, инфильтративно-пневмоническом туберкулезе и во время кровохарканья, а также дисковидные.

С учетом определяющей причины выделяют следующие виды обтурационного ателектаза:

1. аспирационный - закупорка бронха инородным телом, рвотными массами;

2. при эндогенном нарушении проходимости бронха – закупорка опухолью, вязким секретом, кровью;

3. при нарушении бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронхов извне – закупорка опухолью, увеличенными лимфоузлами;

4. вследствие анатомического нарушения структуры бронха в результате разрыва, перегиба, врожденной непроходимости;

5. рефлекторный ателектаз;

6. парапневмотический ателектаза в связи с обтурацией мокротой мелких бронхов в окружности пневмонических очагов;

7. послеоперационный ателектаз вследствие гиперсекреции и нарушения механизма откашливания;

8. при дефиците сурфактанта.

Компрессионный ателектаз (чаще дистелектаз) возникает при сдавлении легкого плевральным выпотом, транссудатом, кровью, находящимся в плевре воздухом (пневмоторокс), крупной опухолью др.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ значение ателектаза:

1. при обширном ателектазе возникают гипоксемия и дыхательная недостаточность;

2. из-за нарушения дренажно-очистительной функции бронха возможно развитие инфекционно-восспалительного процесса (пневмония, локальный гнойный бронхит), а при значительном ателектазе – бронхоэктазии и фиброзных изменений легочной ткани. При асептическом течении ателектаз с устранением причины может быть обратим.

Клинические симптомы, обусловленные самим ателектазом, зависят от его величины. Небольшие одиночные (включая субсегментарные) ателектазы обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и определяются лишь рентгенологически. Тотальный, долевой, множественные мелкие ателектазы могут сопровождаться одышкой, цианозом. Объективно в зависимости от величины ателектаза можно выявить западение грудной клетки над зоной ателектаза, ограничение дыхательных экскурсий, притупление перкуторного звука, резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ при тотальном ателектазе выявляются интенсивное затенение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Смещение средостения и диафрагмы выражено в меньшей степени, чем при тотальной форме. Для ателектаза сегментов типична клиновидная и треугольная тень, вершиной направленной к уорню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически неотличимы от мелкоочаговой пневмонии. Дисковидный ателектаз представляет собой линейною тень, горизонтально расположенную над диафрагмой, шириной от 0,5 до 1,5 см и представляет рентгенологическую находку.