Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
klin-sindrom.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
573.95 Кб
Скачать

Печеночная кома

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Ей часто предшествует печеночная энцефалопатия, тесно с ней связанная. Иногда термин «печоночная кома» употребляется как наиболее широко охватывающей все клинические проявления синдрома гепатоцеребральной недостаточности. Понятие «печеночная кома» используется для описания всех стадий: прекомы, развивающейся комы, ступора и собственно комы.

Выделяют 3 клинико-патогенетических варианта печеночной комы.

ЭНДОГЕННАЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ КОМА (острая дистрофия печени, распадная или истинная кома) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, макронодулярным вирусным циррозом, а также отравлением гепатотропными ядами – четыреххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами толуола, ядовитыми грибами, медикаментами – атефаном, сульфаниламидами, галотаном. Непосредственной причиной комы являются массивные некрозы печени.

Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном острые и подострые массивные некротические изменения паренхимы печени, В её патогенезе имеют значение вещества, токсически действующие на мозг, накопление поступающих из кишечника ароматических и содержащих серу аминокислот.

ЭКЗОГЕННАЯ КОМА (портокавальная, шунтовая, обходная, вторичная, ложная кома) развивается у больных циррозом печени. Разрешающими факторами экзогенной печеночной комы являются повышенное потребление белка и гастроинтестиальные кровотечения; нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости; необдуманное массивное применение седативных и снотоворных препаратов; воздействие интеркуррентной инфекции, присоединение острого алкогольного гепатита, обширные оперативные вмешательства. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и содержащих серу аминокислот, накапливающихся в крови вследствие повышенного поступления в общий кровоток из кишечника.

СМЕШАННАЯ КОМА возникает при развитии некрозов паренхимы печени у больных циррозом с выраженным коллатеральным кровообращением. «Чистые» типы гепатоцеребральной недостаточности встречаются редко, можно выделить лишь преимущественный механизм развития комы.

По выраженности психомоторных расстройств и изменений ЭЭГ выделяют 4 стадии печеночной комы.

Характеристика различных стадий печеночной комы

Стадия 1 Психическое состояние 1 Тремор 1 Изменения ЭЭГ

Прекома Эйфория или депрессия, Часто, но слабо Могут отсутствовать

затруднение ориентиров- выражен

ки, замедление мышле-

ния, напряженность.

Психоза нет.

Развивающа- Психоз. Обычно эйфория Часто и легко Почти всегда есть

яся кома сонливость, неадекватное обнаруживается

поведение

Ступор Сонливость. Выражен- Обычно бывает, Всегда есть

ный психоз. если пациент

способен выпол

нять команды.

Кома Потеря сознания с сох- Обычно нет Всегда есть

ранением или потерей

реакции на болевые

раздражения. Снижение

мышечного тонуса.

1 СТАДИЯ. ПРОКОМА. Развитие печеночной комы может быть постепенным, появляются эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория; замедление мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна (сонливость днем, бессонница ночью). Часто больные становятся слезливыми, слабодушными. Бывают преходящие легкие затемнения сознания, близкие к сопору. Таким образом, на этой стадии изменения больше всего проявляются в нарушении психики. Кроме того, снижается аппетит, возможны различные проявления повышенной кровоточивости; больные быстро худеют. Нарастание печеночной недостаточности хорошо показывают «писчая проба».

Для стадии прекомы у больных с портокавальной недостаточностью характерны преходящие нарушения сознания. ЭЭГ неизменена или немного нарушена: пре

обладание бета-активности, сглаженная низкоамплитудная кривая, неравномерность альфа-ритма по амплитуде или его экзальтации, иногда отдельные тета- и дельта волны.

II СТАДИЯ. РАЗВИВАЮЩАЯСЯ КОМА, сопровождается дальнейшими более глубокими нарушениями сознания, оно часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать из палаты, становятся

агрессивными и в ряде случаев опасными для окружающих. Появляются хлопаю

щий тремор пальцев руг, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц; рефлексы повышены. Большое значение придают расстройствам почерка. Часто появляется лихорадка, возможны желтуха диспепсические нарушения. Дыхание учащается и становится глубже.

На ЭЭГ часто отмечаются неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны. Не все больные впадают в тупор и коматозное состояние.

III СТАДИЯ. СТУПОР. Характеризуется выраженным психозом, наклонностью к длительному сну, но с периодическими пробуждениями, Тремо выражен, однако пациенты часто не могут выполнить команду и продемонстрировать его.

ЭЭГ выявляет грубые изменения. Преобладают тета- и дельта-волны исчезают альфа- и бета-активность. В терминальной стадии доминируют гиперсинхронные дельта-волны, ЭЭГ приближается к изолинии.

IV СТАДИЯ. КОМА. При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители, отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы и в отдельных случаях появляются хватательный и хоботковый рефлексы. В терминальном периоде расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступают паралич сфинктеров и остановка дыхания.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением компенсаторных возможностей печени в результате дистрофии и гибели гепатоцитов.

К печеночной недостаточности приводят болезни, вызывающие повреждение паренхимы печени: острые и хронические гепатиты, гепатозы, циррозы, опухоли печени, эхинококкоз. Реже причиной является холестаз, билиниарная болезнь печени, опухоли желчных протоков, желчекаменная болезнь.

Причиной печеночной недостаточности могут быть также отравления гепатотропными ядами и лекарствами, септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом.

Основным этиологическим фактором печеночной недостаточности является ост-

рый вирусный гепатит, особенно сывороточный, который часто сопровождается большими некрозами гепатоцитов.

Тяжесть поражения печени определяется белковой, жировой дистрофией, выраженностью некрозов гепатоцитов, холестазом и развитием соединительной ткани.

Печень выполняет множество функций, однако изолированное ослабление или прекращение одной из них не приводит к печеночной недостаточности. Различные функции печени страдают не одновременно. Могут нарушаться антитоксическая, желчеобразовательная, белковообразовательная, выделительная и другие функции.

В зависимости от тяжести процесса выделяют 3 стадии:

1 – начальная, компенсированная, 11 - выраженная, декомпенсированная, 111 – терминальная, дистрофическая, заканчивающаяся комой.

Больные сначала жалуются на снижение толерантности к алкоголю, появление немотивированной слабости, нарушение сна. Затем - на психические нарушения, диспептические расстройства, тремор пальцев рук, отеки, лихорадку, тахикардию, снижение АД, геморрагические явления (кровотечения из носа, десен, ЖКТ, образование гематом). Объективно: в 1 стадии изменений не обнаруживается. Во 11 стадии появляются сосудистые звездочки, экхимозы; затем присоединяются отеки, асцит, печеночный запах изо рта. При прогрессировании заболевания нарушается сознание (сопор) и больные впадают в кому.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: изменения начинаются с повышения прямого билирубина, снижения альбуминов, холестерина, фибриногена; затем присоединяются – умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение тромбоцитов, протромбина. В III стадии регистрируется резкое повышение билирубина, остаточного азота, аммиака в сыворотке крови; развивается гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Важными признаками угрожающей комы являются изменения на ЭКГ, снижение протромбина, проакцелерина в 3-4 раза по сравнению с нормой.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]