СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Обструкция - затруднение в прохождении воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Этот синдром развивается при бронхиальной астме и обструктивных бронхитах с эмфиземой легких (хроническая бронхиальная обструкция). Это диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются: приступы экспираторного удушья, возникающие при воздействии на организм аллергена или раздражении трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фак-

тором (холод, резкий запах), снижающиеся лекарственными препаратами, У многих больных предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Ощущение одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, иногда среди ночи и за несколько минут достигают очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох медленный, судорожный, в трое в четверо длиннее вдоха, сопровождается глухими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на колени или кровать. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки, наблюдается вздутие шейных вен. Эмфизематозная, как бы застывшая в положении вдоха, малоподвижная грудная клетка. Коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Резко ограниченная подвижность нижних краев легких. Уменьшенная абсолютная тупость сердца. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышны разнотембровые сухие свистящие хрипы. После купирования приступа удушья отходит вязкая скудная мокрота, в которой определяются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

При рентгенологическом исследовании – повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Хроническая бронхиальная обструкция в отличие от бронхиальной астмы характеризуется одышкой при физической нагрузке и усилением её под влиянием раздражителей, надсадным малопродуктивным кашлем, удлинением фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании, сухими хрипами высокого тембра на выдохе, свидетельствующим о поражении мелких бронхов, симптомами обструктивной эмфмземы легких. Одышка при хроническом обструктивном бронхите возникает постепенно и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях болезни, в сырую погоду. Она более выражена утром, уменьшается после откашливания мокроты. В клинической практике наблюдаются различные сочетания бронхита и эмфиземы легких. В мокроте при обострении воспаления определяются нейтрофильные лейкоциты и микробная этиология воспаления.

У большинства больных с несложным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют, в ряде случаев выявляются мелкосетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких.

При пневмо-тахометрическом и спирографическом исследовании отмечается генерализованная бронхиальная обструкция: стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и отношения ОФВ-1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Синдром уплотнения легочной ткани

Этот синдром обусловлен уменьшением содержания воздуха в легочной ткани в результате заполнения альвеол экссудатом (при пневмонии), кровью (при инфаркте и ранении легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (при пневмосклерозе) вследствие длительного течения воспалительного процесса, опухолевой тканью при первичных и метастатических новообразованиях, прекращением доступа воздуха в альвеолы (что приводит к их спадению, т.е. ателектазу) вследствие закупорки или сдавливания приводящего бронха.

Клиническая картина. Обычной жалобой больных является одышка при воспалительной инфильтрации легкого, лихорадка, кашель (кровохарканье), боль в грудной клетке, другие проявления инфекционно-воспалительного процесса. Объективно обнаруживают отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, усиленное голосовое дрожание в зоне уплотнения, притупление перкуторного звука или тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание, могут быть влажные хрипы, крепитация, усиленная бронхофония. При ателектазе в результате закупорки бронха голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или не определяются.

Клинические признаки инфаркта легкого обычно похожи на острую пневмонию. Для него характерны внезапное начало, рецидивирующие боли в грудной клетке и одышка, наличие сердечно-сосудистых заболеваний или злокачественных опухолей, соблюдение больным постельного режима или послеоперационное состояние, а также симптомы флебита нижних конечностей.

Рентгенологически выявляется очаг затемнения (понижение прозрачности) в легочной ткани.

Синдром воздушной полости в легком

Образованию полости в легком предшествует уплотнение, чаще всего – воспалительная инфильтрация (абсцессы легкого, туберкулезная каверна); намного реже образование полости связано с распадом легкого.

В клинической практике «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево и б) период после прорыва гнойника в бронх.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до вы-

соких цифр, ознобами, проливными потами, появлением сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; физикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Через 3-5 дней возникает синдром прорыва и образования полости: полным ртом отходит мокрота с неприятным запахом в суточном количестве 500 мл и более. Состояние больного постепенно улучшается, уменьшаются ознобы и потливость. Он предпочитает лежать на больной стороне, так как в положении на здоровом боку возникает приступ мучительного кашля с отхождением мокроты, усилением одышки. Объективно отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины грудной клетки, уменьшение её объема (при крупной полости), усиленное голосовое дрожание, притупленно-тимпанический или тимпанический (при крупной полости), иногда с металлическим оттенком перкуторный звук. При аускультации амфорическое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы, усиленная бронхофония.

Рентгенологически определяется ограниченное просветление округлой или овальной формы с горизонтальным уровнем жидкости на фоне затемнения легочной ткани.

В мокроте обнаруживают эластические волокна при абсцессе, микробактерии туберкулеза при туберкулёзе и атипические клетки при раке легкого.