3.3.Практичні роботи

1) Дослідження осморегулюючої функції нирок

4.Зміст теми

За участю нирок здійснюється підтримання параметрів гомеостазу: ізоволюмії (V) – сталості об’єму плазми (циркулюючої крові), ізоосмії (Росм) – сталості осмотичного тиску, ізоіонії (С іонів) – концентрації іонів у внутрішньому середовищі, кислотно-основного стану крові (показником сталості є рН артеріальної крові) та інших параметрів.

Участь нирок у регуляції сталості осмотичного тиску крові (ізоосмії)

Осмотична концентрація плазми крові становить 300 мосм/л і вона обумовлена на 96,5% концентрацією іонів натрію. Регульованим параметром є осмотичний тиск плазми крові (Росм), сталість якого підтримується завдяки участі нирок. В умовах обмеження вживання води відбувається збільшення осмотичного тиску плазми крові ( Росм ), що сприймається осморецепторами гіпоталамусу, інформація від яких передається на нейрони переважно супраоптичних ядер (СО) гіпоталамуса, а звідти до нейрогіпофіза, де збільшується секреція гормону вазопресину (ВП), який взаємодіє переважно з V₂-рецепторами мембран епітелію дистальних канальців нефрону, що призводить до утворення внутрішньоклітинного посередника сАМФ, наслідком чого є збільшення реабсорбції води в дистальному відділі нефрону за осмотичним градієнтом, це призводить до збільшення об’єму плазми крові (V) та зменшення Росм. Інформація, що надходить від СО ядер гіпоталамуса до кори головного мозку, призводить до виникнення спраги.

Спрощений контур регуляції сталості осмотичного тиску за участю нирок та розвитку спраги показано на схемі:

Вживання надлишку води призводить до зменшення Росм плазми крові та рефлекторному зменшенню секреції гормону вазопресину, завдяки чому зменшується проникність дистального відділу нефрону до води та зменшується її реабсорбція, завдяки цьому збільшується діурез, надлишок води виводиться з сечею і підтримується ізоосмія.

Участь нирок у підтримці сталості концентрації іонів (ізоіонії):

Регуляція сталості концентрації іонів натрію у внутрішньому середовищі. Реабсорбція іонів натрію здійснюється шляхом активного транспорту у канальцевій частині нефрону, де реабсорбується від профільтрованого: у проксимальних канальцях – 67%, у висхідному сегменті петлі Генле – 20%, у дистальних звивистих канальцях – 7%, у збірних трубочках – 5%, виділяється з кінцевою сечею – 1%. Регуляція реабсорбції іонів натрію здійснюється двома гормонами

А) альдостероном – гормоном кори наднирників, який збільшує реабсорбцію іонів натрію. Секреція альдостерону клубочковою зоною кори наднирників стимулюється завдяки

1. системі ренін - ангіотензин ІІ. Ренін секретується юкстагломерулярними клітинами (ЮГК), які розташовані переважно у аферентній артеріолі і виконують функцію механорецепторів: при зниженні кров’яного тиску в судині ЮГК збільшують секрецію в кров ферменту реніну, який перетворює ангіотензиноген плазми (альфа-2-глобулін) в ангіотензин-І, останній перетворюється в ангіотензин-ІІ під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), що продукується ендотелієм легеневих капілярів. Ангіотензин ІІ : 1) стимулює секрецію альдостерону, під впливом якого збільшується реабсорбція натрію в дистальному відділу нефрону і слідом за ним збільшується реабсорбція води, що призводить до збільшення об’єму плазми, нормалізації артеріального тиску (Ра), який є регульованим параметром (РП), 2) звужує системні судини опору, що сприяє нормалізації Ра, 3) шляхом зворотного зв’язку гальмує секрецію реніну ЮГК;

2. зменшенню концентрації іонів натрію або збільшенню концентрації іонів калію в позаклітинному просторі – це безпосередній вплив крові на кору наднирників при зазначених параметрах концентрації, завдяки чому одночасно збільшується: реабсорбція іонів натрію; секреція іонів калію; секреція іонів водню в дистальному відділі нефрону. Отже, РП є також концентрація зазначених іонів

3. адренокортикотропіну (АКТГ) – гормону аденогіпофізу, концентрація якого збільшується при неспецифічній адаптації організму до дії стресових факторів, що важливо для збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) завдяки збільшенню реабсорбції води за осмотичним градієнтом при збільшенні реабсорбції іонів натрію.

Схема контуру регуляції сталості концентрації іонів натрію за участю нирок під впливом системи регуляції “ангіотензин II – альдостерон” та інших чинників:

Б) Передсердний натрій-уретичний гормон (ПНУГ) зменшує реабсорбцію іонів натрію.

ПНУГ утворюється у передсердях і надходить у кров при підвищенні тиску крові у передсердях - розтягнені передсердь завдяки збільшенню ОЦК.

Зменшення реабсорбції натрію у дистальному відділі нефрону призводить до зменшення реабсорбції води та зменшення ОЦК. З сечею виділяється більше натрію (натрійурез), діурез збільшується.

Схема контуру регуляції ОЦК та концентрації іонів натрію за участю ПНУГ:

2. Регуляція сталості концентрації іонів кальцію і фосфатів: 60% іонів кальцію фільтрується з плазми крові в капсулу нефрона (40% іонів кальцію зв’язано з білками плазми крові і не фільтрується). У проксимальних канальцях та товстих висхідних відділах петель Генле реабсорбується 90% профільтрованого кальцію (вторинний активний транспорт) – цей транспорт поєднаний з реабсорбцією іонів натрію. У дистальних канальцях нефрону і збірних трубочках 9% іонів кальцію реабсорбується шляхом активного транспорту.

Регуляція реабсорбції іонів кальцію здійснюється під впливом паратиреоїдного гормону (ПТГ) прищитовидних залоз, секреція яких збільшується при зменшенні концентрації іонів кальцію у плазмі крові (Рп). ПТГ збільшує реабсорбцію іонів кальцію в дистальних канальцях і зменшує реабсорбцію фосфатів у проксимальних канальцях, завдяки чому вони виводяться з сечею (фосфатурія). 85% профільтрованих фосфатів реабсорбуються у проксимальних канальцях завдяки транспорту, поєднаного з реабсорбцією іонів натрію, у дистальних відділах нефрону реабсорбція фосфатів не відбувається і вони виводяться з сечею.

Спрощена схема контуру регуляції сталості концентрації іонів кальцію і фосфатів у плазмі крові за участю нирок: