Всмоктування інших речовин:

• Вітаміни жиророзчинні А, D, Е і К входять до складу міцел і реабсорбуються разом із ліпідами.

• Вітаміни водорозчинні всмоктуються вторинним активним транспортом разом з іонами Na⁺.

• Вітамін В₁₂ всмоктується у клубовій кишці також вторинним активним транспортом, проте для всмоктування потрібний внутрішній фактор Кастла (секретується парієтальними клітинами), який зв’язується з рецепторами апікальної мембрани ентероцитів, після чого можливий вторинний активний транспорт.

• Іони Са²⁺ всмоктуються завдяки переносникам у апікальній мембрані ентероцитів, які активуються кальцітріолом (активною формою вітаміну D). Із ентероцита в кров транспорт іонів Са²⁺ відбувається двома механізмами: а) завдяки кальцієвим насосам, 2) в обмін на іони Na⁺ Пригнічує всмоктування іонів Са²⁺ гормон кальцітонін.

• Залізо всмоктується у вигляді гема або вільного Fe²⁺. Вітамін С сприяє всмоктуванню заліза, переводячи його з Fe³⁺ до Fe²⁺. Механізми транспорту такі:

1. через апікальну мембрану залізо транспортується завдяки білкам-переносникам;

2. у клітині гем руйнується і вивільнюється Fe²⁺., гемне і негемне залізо зв’язується з апоферитином, утворюючи феритин;

3. залізо дисоціює з феритину і зв’язується з внутрішньоклітинним транспортним білком, де на базолатеральній мембрані вивільнюється з ентероцита в інтерстиціальний простір;

4. із інтерстиціального простору до плазми залізо транспортується білком трансферином.

Кількість заліза, що всмоктується, залежить від кількості внутрішньоклітинних і позаклітинних транспортних білків, зокрема трансферину, у порівнянні з кількістю феритину. Якщо кількість транспортних білків переважає, залізо всмоктується швидко. Якщо трансферину мало, то феритин залишається в ентероцитах, які десквамуються у порожнину кишки. Після кровотечі синтез трансферину збільшується.

Товста кишка Моторика товстої кишки.

Скорочення м’язів товстої кишки сприяє:

• завершенню всмоктування води й електролітів;

• виведенню фекальних мас з товстої кишки.

Хімус з клубової кишки під час скорочення її дистального відділу надходить до сліпої кишки, після чого рефлекторно закривається клубово-сліпокишковий заслон.

Види скорочення товстої кишки такі самі, як і тонкої кишки – це сегментація та перистальтичні скорочення, які виконують притаманні їм функції. Проте тут має новий вид скорочення – пропульсивним: це скорочення внаслідок дії маси, яке виникає 1-3 рази на день, внаслідок чого відбувається просування вмісту кишку на значну відстань – від поперечної ободової до сигмоподібної кишки, від сигмоподібної – до прямої кишки, де ректальне розтягнення спричиняє акт дефекації. Присутність їжі у шлунку стимулює частоту скорочення внаслідок дії маси завдяки шлунково-кишковому рефлексу, швидкий компонент якого стимулюється парасимпатичними нервовими волокнами при розтягненні шлунка, а повільний компонент – ХЦК-ПЗ і гастрином.

Частота скорочення товстої кишки регулюється БЕР: від 9 раз/хв. - у сліпій кишці, до 16 раз/хв. – у сигмоподібній кишці. Регуляція скорочення товстої кишки здійснюється завдяки метасимпатичним рефлексам та гуморальним чинникам (холецистокінін, гастрин, інші). У стимуляції моторики кишки завдяки місцевим рефлексам значну роль відіграє кількість клітковини у їжі. Якщо кількість клітковини у їжі мала (малооб’ємне харчування), моторика кишки зменшується, зменшується частота скорочення.