Регуляція секреції нСl парієтальними клітинами.
Стимуляторами секреції НСl є чинники, які через свої посередники збільшують активність роботи водневого насосу, а саме до цього призводять:
1) Активація парасимпатичних волокон вагуса, медіатор яких ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами парієтальних клітин, внутрішньоклітинним посередником є інозитолтрифосфат (ІФ3), що призводить до виходу іонів кальцію з клітинних запасів, окрім того збільшується вхід іонів кальцію через мембрану.
2) Гістамін - тканинний гормон, утворюється ентерохромафіноподібними клітинами (ЕСL), що розташовані поруч з парієтальними клітинами; гістамін діє паракринно через Н2 –рецептори, внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Він потенціює ефекти гастрину й ацетилхоліну.
3) Гастрин – справжній гормон, продукується G- клітинами пілоричного відділу шлунка, поступає в кров під час їжі при активації парасимпатичних нервів вагуса, медіатором яких є гастрин-рилізинг-пептид (ГРП) або бомбезин, а також при механічному розтягненні шлунка, під впливом алкоголю, кофеїну, екстрактивних речовин, що містяться у капустяному соку, м’ясних бульйонах. Внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Окрім прямої дії гастрин має опосередковано дію на парієтальні клітини, бо активує ЕСL клітини, які секретують гістамін.
Блокатори відповідних рецепторів мембрани (атропін, циметидин, проглумід) зменшують секрецію НСl, проте найефективнішим є блокада H+- К+ АТФ-ази водневого насосу омепразолом та іншими інгібіторами.
Механізми стимуляції секреції НСl, дія блокаторів рецепторів та інгібіторів H+- К+ АТФ-ази (інгібіторів протонної помпи)показано на спрощеній схемі:
Пригнічують секрецію НСl переважно такі гормони:
1) Соматостатин – гормон, який виділяється D- клітинами слизової оболонки шлунка і верхніх відділів тонкої кишки при зниженні рН, він діє безпосередньо паракринно на парієтальні клітини. Окрім цього, він пригнічує виділення всіх гастроінтенстинальних гормонів. Секреція соматостатину пригнічується вагусом
2) Секретин – гормон, який виділяється S- клітинами при зниженні рН у 12-палій кишці < 4 завдяки НСl, що надходить із шлунка.
3) Холецистокінін – панкреозимін (ХЦК-ПЗ) – гормон, який виділяється І-клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – пептидів, амінокислот, жирних кислот і моногліцеридів.
4) Шлунковий інгібувальний пептид (ШІП) - гормон, який виділяється клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – жирних кислот, амінокислот, глюкози у порожнині кишки. Він також стимулює виділення інсуліну.
Регуляція секреції ферментів і слизу.
Стимуляція секреції головними клітинами пепсиногенів – неактивних протеолітичних ферментів здійснюється завдяки парасимпатичним волокнам вагуса, гормону гастрину.
Стимуляція секреції слизу і гідрокарбонатів мукоцитами відбувається завдяки простагландинам групи Е (ПГЕ2), які утворюються з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази (ЦОГ). Чинники, які блокують ЦОГ, зокрема аспірин, зменшують продукцію слизу і тим самим зменшують її захисну функцію.