Острая сосудистая недостаточность (осн)

Характеризуется выраженным несоответствием между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохранённом ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок).

Шок - крайне тяжёлое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках.

Различают:

• Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный) шок;

• Анафилактический;

• Токсико-инфекционный;

• Кардиогенный

• Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки, вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения кровоток в капиллярах замедляется, приобретает хаотический характер, растёт вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление недоокисленных продуктов, активация калликреин-кининовой системы, накопление эндорфинов вызывают парез прекапиллярных сфинктеров при закрытых венулах. Приток становится больше, чем отток, растёт гидростатическое давление, жидкость переходит в интерстициальное пространство. Это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК, развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Клиника:

Для компенсированного, обратимого шока характерны признаки централизации кровообращения: кожа бледная, холодная, влажная, тахикардия, олигоурия, АД может существенно не меняться (снижение АД зачастую является поздним симптомом, особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10% больных бывает психомоторное возбуждение.

В декомпенсированной фазе шока больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, симптом «белого пятна», анурия, АД снижено до 85-70 мм рт. ст., чсс возрастает до 140-180 в 1 мин., ЦВД снижено до 0 и ниже.

При геморрагическом шоке в зависимости от объёма кровопотери выделяют 3 степени:

I степень - компенсированный шок при потере 15-25% ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория)

II степень - субкомпенсированный шок при потере 25%-35% ОЦК (тахикардия, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигоурия, беспокойство)

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50% и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемнение сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл взрослого.

ИТ при гиповолемическом шоке

• Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положене нижних конечностей)

• Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения нижней челюсти путём запрокидывания головы), оксигенотерапия, ИВЛ по показаниям.

• Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии. Желательна катетеризация центрального сосуда или нескольких, в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания для трансфузии - дефицит ОЦК более 20%. Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, затем подключают эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Нt менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения её разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой). Кровопотеря до 25% ОЦК возмещается только кровозаменителями (у новорожденных наполовину с эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35% - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объём должен превышать объём кровопотери на 15-20%. При кровопотере до 50% ОЦК на один объём кровезаменителя вводится 2 объёма эритроцитарной массы, а общий объём возмещения должен в 2 раза превышать объём кровопотери.

• Борьба с болевым синдромом проводится путём в/мышечного или в/венного введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в декомпенсированной фазе шока уменьшается на 50%. Ингаляция масочно смеси N₂О + О₂ = 3:1. Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация повреждённых частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокада).

• При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты:

• кортикостероиды (гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг)

• дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин.

• Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

• снятие перефирического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг/мин.)

• применение в трансфузионной терапии гемодилютантов (реополиглюкина, неорондекса, альбумина)

• ингибиторы протеолиза (контрикал 1000 ед/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-амнокапроновая кислота, аминокислотная смесь)

• ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е)

• уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свёртывания крови по Ли-Уайту.

• коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза, ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.

• Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт. ст., введение маннитола 1г/кг.

Расчет объема и темпов инфузии новорожденному:

А - жидкость возмещения дефицита + Б – жидкость продолжающихся патологических потерь + В – жидкость поддержания.

А: расчет жидкости возмещения дефицита в мл = % дегидратации · массу тела (кг) · 10.

Процент дегидратации определяется на основании клинических данных.

5% изотоническая дегидратация:

• Сухие слизистые

• Олигурия

• Слегка запавший родничок в возвышенном положении и состоянии покоя.

10% изотоническая дегидратация:

• Сухие слизистые

• Отсутствие слез при плаче

• Запавшие глаза и большой родничок

• Снижение тургора кожи

• Прохладные конечности

• Олигурия

15% изотоническая дегидратация (соответствует шоку)

• Бледность

• Пульс слабого наполнения

• Холодные конечности

• Тахикардия

• Мраморность или бледность кожных покровов

• Нарушение уровня сознания

При гипертонической дегидратации (Nа⁺ плазмы > 150 ммоль/л) симптоматика менее выражена в связи с сохранением большего объема жидкости в сосудистом русле вследствие повышенной тоничности плазмы. При гипотонической дегитратации симптоматика более выражена по сравнению с изотонической дегитратцией такой же степени.

При наличии признаков нарушений периферической перфузии указывает на дефицит ОЦК) часть из рассчитанного объема жидкости возмещения дефицита вводится быстро ( в течение 30 минут) из расчета 20 мл/кг массы тела с целью коррекции волемии.

Именно скорость введения жидкости имеет принципиально важное значение при ликвидации нарушений. В качестве инфузионной среды используется 0,9% Nа Сl или 5% альбумин. При отсутствии удовлетворительного ответа повторяется такое же введение с тем же темпом. Оставшийся дефицит возмещается в течение 12 – 48 часов в зависимости от тяжести клинической ситуации и типа дегитратации.

При условии гипертонической дегидратации объем жидкости, остающийся после ликвидации гиповолемии вводится медленнее (иногда в течение 48 часов) с целью избежания быстрого снижения Nа⁺ плазмы и развития отека мозга.

Б – жидкость продолжающихся патологических потерь в идеале предполагает точное установление объема, что чаще всего невозможно, особенно если речь идет о третьем пространстве ( брюшная полость, просвет кишечника), что делает необходимым внимательное наблюдение за адекватностью терапии.

В – определение объема жидкости поддержания

Для доношенных новорожденных в первые сутки объем поддержания составляет 60-80 мл/кг обычно в виде 10% раствора глюкозы со скоростью подачи глюкозы 0,36-0,42г/(кг·час). При условии нормальной толерантности к предполагаемой водной нагрузке ( нормальный диурез, физиологическая убыль массы тела). Объем инфузионной терапии увеличивается каждые последующие сутки на 10 мл/кг до достижения 80 -120 мл /(кг·сут). Наращивание дотаций глюкозы осуществляется ежедневно на 10 -15% от доз предыдущих суток.

Дотации электролитов доношенным новорожденным:

Nа⁺ - из расчета 2-4 ммоль/(кг·сут) со 2-х суток. К⁺ - со 2-3 дня из расчета 1-2 ммоль/л.

• Токсико-инфекционный шок (бактериальный, септический)

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности 1-у место (от 40%до 80%). Вызывается в 75% случаев граммотрицательной флорой. Эта флора выделяет эндотоксин, который воздействует на макроорганизм, а шок называется эндотоксическим.

Клинически септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний «горячий» период и поздний «холодный» период. «Горячий» период короткий, до получаса, начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. «Холодный» период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно над лёгкими влажные хрипы. На рентгенограмме признаки шокового лёгкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный исход. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекций сочится кровь - ДВС-синдром. Может развиться острая почечная недостаточность, печёночная (синдром Рея), панкреатит и панкреонекроз, парез кишечника и геморрагический гастроэнтерит.

Общие принципы интенсивной терапии при септическом шоке:

1. Коррекция гемодинамики

• при гиповолемии и дефиците венозного возврата (ЦВД около 0):

• срочная катетеризация центральных вен

• инфузии реополиглюкина и др. коллоидов, кристаллоидов до уровня ЦВД равного 5-6 мм водн. ст.

• кортикостероиды в больших дозах

• улучшение микроциркуляции

• профилактика ДВС-синдрома

• допмин (дофамин) до12 мкг/кг/мин.

• при токсической миокардионедостаточности на фоне трансфузии:

• допмин - 5-10 мкг/кг в мин.

• ККБ, панангин, сердечные гликозиды, рибоксин

2. Нормализация дыхания. Для профилактики ранних ателектазов и интерстициального отёка показано применение ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проходимость, на фоне возмещённого ОЦК. На фоне гиповолемии ИВЛ ухудшает венозный приток к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

3. Борьба с гемолизом и коагулопатией.

• диагностика ДВС

• кортикостероиды, контрикал, гепарин, свежезамороженная плазма

• стимуляция диуреза маннитолом

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

• антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метранидазолом)

• использование гамма-глобулина и специфической антитоксической сыворотки.

5. Борьба с эндотоксикозом, который развивается в начальный период лечения антибиотиками, и может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.

• создание объёмной перфузии и форсированного диуреза

• экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез)

• санация очага инфекции

6. Ликвидация очага инфекции предполагает оперативное вмешательство, которое возможно только на фоне компенсации гемодинамики.

Гипертермический синдром

Под гипертермическим синдромом (ГС) понимают реакцию организма на быстрое и продолжительное (свыше 4 часов) повышение температуры тела свыше 40⁰С, сопровождающееся нарушениями жизненно важных функций организма. При ГС основную угрозу жизни представляет не заболевание, вызвавшее повышение температуры, а непосредственно сама гипертермическая реакция.

При гипертермическом синдроме процессы теплопродукции и теплоотдачи выходят из-под контроля терморегуляторного центра, и реакция становится патогенной. Резко возрастает несоответствие между теплопродукцией и теплоотдачей, температура тела достигает критических цифр (свыше 40-41⁰С), разрушаются ферментативные системы, нарушается стабильность и функция мембран, появляются тяжелые расстройства ЦНС, полиорганная недостаточность.

При ГС у ребенка быстро ухудшается общее состояние. Он становится ступорозным, реже возбужденным, дыхание частое и поверхностное, выражена тахикардия. В начале развития ГС кожа может быть мало измененной, горячей на ощупь. Температура тела достигает 40⁰С. Позднее появляются судороги и другие признаки нарушений функции центральной нервной системы, а также сердечная слабость.

Наиболее тяжело и опасно протекает бледная гипертермия, при которой кожные покровы бледные и холодные на ощупь, когда температура, измеряемая в подмышечной области, достигает высоких (до 40-41⁰С) цифр. Дыхание становится частым и поверхностным, пульс - нитевидным, снижается АД. Ребенок впадает в прострацию, теряет сознание, возникают судороги, и если ему не будет оказана эффективная и адекватная помощь, весьма вероятен летальный исход.

Особой формой ГС является злокачественная гипертермия. Она встречается во время наркоза, после введения мышечных релаксантов и некоторых лекарственных препаратов. Установлена связь злокачественной гипертермии с врожденными нарушениями метаболизма. Для этой довольно редкой формы ГС характерны быстрота повышения температуры тела (за 10 мин. на 1⁰С), ригидность мышц, судороги. Как правило, лечение безуспешно.

При ГС развивается метаболический ацидоз, функциональная почечная недостаточность и гиперкалийемия, отрицательный азотистый баланс.

Выведение ребенка из состояния гипертермического синдрома - неотложное мероприятие. Оно должно предшествовать транспортировке больного в лечебное учреждение. Терапевтические мероприятия состоят из нескольких направлений:

• при возможности борьба с первопричиной (фоном) ГС

• введение медикаментов - антипиретиков

• физическое охлаждение, pacтирание кожи,

• синдромное лечение.

Чрезвычайно важно не только проведение всех этих многоплановых мероприятий, но и их последовательность. Начало лечения методами физического охлаждения тела ребенка, без предшествующего введения медикаментов, может только ухудшить состояние ребенка. В результате такой последовательности действий врача, охлаждение покровов тела ребенка усилит спазм периферических сосудов кожи. Это еще больше снизит теплоотдачу, в итоге увеличится несоответствие теплопродукции и теплоотдачи. Тем самым гипертермическая реакция усугубится. Важный симптом вредоносного действия преждевременного физического охлаждения - появление (или усиление) тремора и "гусиной кожи".

Физическое охлаждение проводится последовательно, по нарастающей схеме:

• освобождение от пеленок, одежды, доступ свежего, но не холодного воздуха;

• наложение влажных, прохладных пеленок или простыней на тело больного;

• обкладывание головы, шеи и паховых областей пузырями со льдом или холодной водой;

• обдувание тела ребенка вентилятором - от головы, вдоль тела к ногам.

В условиях специализированного отделения по особым показаниям иногда прибегают к следующим процедурам:

• промывание желудка прохладной (+5⁰С) водой;

• постановка сифонной клизмы с изотоническим солевым раствором той же температуры

• при проведении инфузионной терапии вводимые растворы охлаждают до +4⁰С.

Охлаждение прекращают при снижении температуры тела до 38⁰С. Физическое охлаждение ребенка с ГС без предварительной медикаментозной терапии, раскрывающей периферическую сосудистую сеть, приводит к тому, что под влиянием холода возникает тремор, что усиливает теплообразование, и у ребенка с заблокированной теплоотдачей температура тела еще более возрастает. Появление тремора, "гусиной кожи" требует прекращения физического охлаждения и введения медикаментов.

Препараты, используемые для выведения из гипертермического синдрома, должны применяться по принципу нарастающей интенсивности. Начинать можно с отдельных препаратов, при безуспешности применение их повторяют или дают в различных комбинациях:

• анальгин 25% или 50%, 5мг/кг внутривенно струйно. Через 15-20 мин. можно повторить. При непереносимости анальгина - нестероидные противовоспалительные препараты:

• индометацин - 0,3-2 мг/кг внутривенно;

• вольтарен - 2.5% раствор, 1-3 мг/кг внутрь;

• аспирин - 15-20 мг/кг/сут. внутрь;

• парацетамол - 10 мг/кг внутрь.

• при возбуждении ребенка - седуксен 0.5% раствор 0,5мг/кг внутривенно струйно, можно повторять.

Если проведенное лечение было мало результативным, через несколько часов его можно повторить или прибегнуть к. более эффективным препаратам:

• дроперидол 0,25% раствор, 0,1-0.5 мг/кг внутривенно медленно

• натрия оксибутират (ГОМК) 20% раствор, 50-100 мг/кг, внутривенно или внутримышечно

• гидрокортизон 10-20 мг/кг и более, внутривенно;

• преднизолон 10-20 мг/кг и более, внутривенно.

При выведении ребенка из злокачественной гипертермии, кроме других методов, рекомендуются:

• новокаинамид 5-30 мг/кг внутривенно медленно;

• дантролен 1,0-2,5 мг/кг, до 10мг/кг/сутки

• высокие дозы глюкокортикоидов.

Судорожный синдром.

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, нормализовать газообмен (санация, подача О₂).

2. Краткий осмотр больного: оценить сознание (возбужден, заторможен, сонлив, кома), ЧСС, характер сердечного ритма.

3. Собрать анамнез: возможность этиологического фактора, чем болел, болел ли раньше.

4. Забор анализов: общие анализы крови, мочи, электролитов, сахар, КЩС, если судороги в первый раз - забор крови и мочи на токсикологический анализ, консультация невропатолога, спинномозговая пункция и исследование ликвора, ЭХО-энцефалография, глазное дно, R-графия черепа.

5. Обеспечить венозный доступ. Стартовый раствор 10% глюкоза с физиологическим раствором в соотношении 1:1

6. Купирование судорог. Проводится на 3 уровнях. Лечение на каждом уровне продолжать не менее 12 часов

   1. У детей с массой тела до 10 кг лечение можно начинать с в/венного введения смеси следующего состава: 20% глюкоза - 1мл/кг, глюконат Са 10% раствор - 0,5 мл/кг, панангин - 0,25 мл/кг, витамин В₁ или кокарбоксилаза 10 мг/кг. Если масса тела до 20 кг, то на оставшиеся 10 кг берём 1/2 от вышеуказанных доз.

Если судорожный синдром не купировался, применяем бензодиазепины (седуксен, лоразепам и др.)

Седуксен (недостатки - угнетает дыхание, правоцирует ларингоспазм, выключает сознание) применяют в дозе 0,05-0,15 мг/кг в/венно. Если нет эффекта , повторяем через 15 минут 0,3-0,5 мг/кг, но не выше 10 мг/кг. По второй методике седуксен вначале вводят струйно 0.2 мг/кг и тут же ставим титровать через линеомат 0,2 мг/кг/час.

Лоразепам по отношению к седуксену более короткого действия, реже вызывает остановку дыхания и развитие сердечной недостаточности. Доза 0,05-0,2 мг/кг. Можно повторить через 15-20 минут или титровать 0.2 мг/кг/час.

На этом уровне можно применить дифенин (преимущество перед седуксеном - реже угнетает дыхание и сердечно-сосудистую систему, отрицательное - длительное накопление в мозговой ткани). Нагрузочная доза 15-20 мг/кг в/венно. Затем 1/2-1/3 нагрузочной дозы каждые 6-8 часов.

2. Если судороги не купировались применяем барбитураты и чаще всего гексенал, но можно и другие. Гексенал 5 мг/кг в/венно струйно в 1% р-ре, затем титруем через линеомат 3-5 мг/кг/час Барбитураты вызывают депрессию дыхания и сердечно-сосудистой системы. Поэтому при применении последних, возникает необходимость увеличить объём инфузии, применить сосудотоники, провести интубацию трахеи, ИВЛ.

3. Если судороги продолжаются дальше, то в/венно вводим бензодиазепины или барбитураты, затем релаксанты (ардуан, панкурониум, тракриум), интубируем трахею, налаживаем ИВЛ. Во время ИВЛ рСО₂ - поддерживаем на уровне 30-33 мм рт. ст., рО₂ - выше 80 мм рт. ст., ЦВД - 4-5 см водн. ст.

ГОМК вводить при купировании судорог не желательно, так как она повышает внутричерепное давление.