Патофизиология и клиника

Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Клинически, неврологическая симптоматика может быть не выражена, сознание может быть угнетено, больной может находится в глубокой коме. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению.

При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Glasgow. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:

• оценка по шкале Glasgow менее 7 баллов;

• широкий зрачок без фотореакции.

В течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32°С – всё это указывает на неблагоприятный неврологический прогноз. Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз.

Легкие – орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит к:

• повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты);

• снижению легочного комплайнса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода) и, в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;

• заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса;

• независимо от химических свойств, аспирация большого количества воды приводит к отеку легких;

• часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших детей при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода.

Клиника. Симптомы повреждения респираторной системы могут отсутствовать, однако даже при минимальном объеме аспирации, у большинства перенесших утопление уже при поступлении в стационар наблюдаются серьезные респираторные расстройства. Дыхательная недостаточность может возникнуть после кратковременного (12-36 часов) светлого промежутка в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому дети даже после короткого периода пребывания под водой, при отсутствии признаков дыхательной недостаточности к моменту поступления в приемное отделение, подлежат госпитализации, обследованию и наблюдению в течение 24-48 часов.

Сердечно-сосудистая система. У большинства детей с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо, рефлекса ныряльщика (не более чем у 15-20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечается вазодилятация, и относительный дефицит внутрисосудистого объема, кроме этого создаются условия для реперфузионного повреждения.

ЖКТ. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. На этапе реанимации – рвота, аспирация. В последующем, в результате гипоксического повреждения нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций, возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции – транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОН.

Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения.

Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром, склонность к кровоточивости наблюдается к середине – концу первых суток. Гемолиз – из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20-25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может иметь место снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям.

Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/солёная) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось, что при утоплении в соленой воде, в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отёк легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы.

В свою очередь, пресная вода (является гипотоничной по отношению к плазме) попав в легкие (по градиенту концентрации) устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы.

Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг) что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20-25% утонувших.

При утоплении в соленой воде несколько чаще, чем при утоплении в пресной, наблюдаются электролитные нарушения и острая почечная недостаточность. Доказано, что электролитные сдвиги обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном, утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий, достоверно не отличается от утопления в соленой воде.

Основным повреждающим фактором при утоплении является гипоксия, механизмы её следующие:

• коллабирование альвеол;

• легочная гипоксическая вазоконстрикция;

• отек легких;

• внутрилегочное шунтирование венозной крови. Остальные органы и функции страдают в результате гипоксического повреждения, усугубляющегося ацидозом, гиперкарбией, гипотензией, гипотермией, и, затем реперфузионным повреждением.