VII. Учебный материал

Термин «ноцицепция» происходит от латинского «noci» (вред, ущерб, повреждение).

Клинически выделяют 2 категории боли:

Острая боль — возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц или внутренних органов (посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, боль при инфаркте миокарда, панкреатите). Этот тип боли «предназначен» для обнаружения, локализации и отграничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. В зависимости от места возникновения и клинических характеристик выделяют 3 типа острой боли:

• поверхностная — возникает в результате ноцицептивного импульса из кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Больной точно локализует боль и описывает ее как острую, колющую, пульсирующую, жгучую.

• глубокая соматическая — передается из мышц, сухожилий, суставов и костей, она обычно тупая, ноющая, значительно хуже локализована.

• висцеральная — возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек, может быть как тупая, диффузная, так и стреляющая, локализованная или иррадиирующая.

Хроническая боль — характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев. Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Характерно, что главной причиной хронической боли часто являются психологические механизмы или внешние факторы.

Анатомия и физиология ноцицептивной и антиноцицептивной системы.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной. Антиноцицептивная система — функциональный антипод — контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Ноцицептивная система

Схема проведения болевого импульса

Ноцицепторы → болевой ипульс (афферентное волокно) → спинномозговой узел (тело 1-го нейрона) → задние рога спинного мозга (тело 2-го нейрона) → спиноталамический тракт → таламус (тело 3-го нейрона) → кора головного мозга

Ноцицепторы — это рецепторы, которые воспринимают ноцицептивный стимул, большинство из них являются свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон, воспринимающими температурное, механическое и химическое воздействие. Для них характерен высокий порог активации. Ноцицепторы располагаются как в соматических тканях, так и во внутренних органах.

Химические медиаторы боли. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение биологически активных веществ — гистамина, субстанции Р, простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот, которые активируют ноцицепторы.

Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга.

1-ые нейроны — их тела находятся в спинномозговых узлах, расположенных в межпозвоночных отверстиях. Каждый нейрон имеет 1 аксон, который делится на два отростка:

• один из них иннервирует периферические ткани;

• второй — в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов.

2-ые нейроны — их тела находятся в задних рогах спинного мозга. Аксоны большинства вторых нейронов направляются на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку, включаются в состав спиноталамического пути и достигают таламуса, ретикулярной формации, ядер шва и центрального серого вещества. Аксоны второго нейрона заканчиваются синапсом на клетках ядер таламуса.

Кроме того, аксоны 2-ых нейронов переключаются на двигательные нейроны передних рогов, что обеспечивает рефлекторную мышечную активность (физиологическую и патологическую) при болевом раздражении, а также на симпатические нейроны, что обеспечивает вегетативную реакцию на боль (вазоконстрикцию, спазм гладкой мускулатуры, выброс катехоламинов).

3-тьи нейроны — тела расположены в таламусе и посылают волокна в постцентральную извилину коры головного мозга, где формируется ощущение боли и ее локализация, в переднюю поясную извилину, где опосредуется эмоциональный компонент боли, в ретикулярную формацию и лимбическую систему.

Этапы проведения болевой чувствительности в ЦНС:

Трансдукция — превращение повреждающего воздействия в электрический импульс (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса).

Трансмиссия — передача болевого импульса по афферентным волокнам из зоны повреждения в спинной мозг.

Модуляция — изменение характера информации в спинном мозге.

Перцепция — обработка ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоциональных компонентов боли.

Антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система ослабляет восходящий поток болевых импульсов и интенсивность болевого ощущения. Она представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозное влияние на передачу болевых стимулов (ядра среднего мозга — околоводпроводное серое вещество; ядра продолговатого мозга — большое ядро шва, голубое пятно и др.). Осуществляется нисходящее торможение за счет серотонинергических, норадренергических (этим объясняется анальгетический эффект антидепрессантов, которые блокируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина), ГАМК-ергических и опиоидергических систем.

Один из механизмов эндогенного подавления боли обусловлен активацией опиатных рецепторов эндогенными опиоидами (эндорфинами, энкефалинами, донорфином). Эндорфины и энкефалины вырабатываются в тканях организма, реагируют с опиатными рецепторами и подавляют чувство боли, а также меняют ряд вегетативных и эмоциональных реакций.

В настоящее время известно 5 видов опиоидных рецепторов:

1. Мю (μ) — локализуются в структурах головного и спинного мозга, эффекты стимуляции:

• супраспинальная анальгезия;

• физическая зависимость;

• респираторная депрессия;

• угнетение перистальтики ЖКТ;

• брадикардия;

• седация.

2. Каппа (κ) — локализуются в головном и спинном мозге:

• спинальная анальгезия;

• выраженный седативный эффект;

• миоз;

• угнетение высвобождение АДГ.

3. Дельта (δ) — преимущественно локализуются в головном мозге, эффекты стимуляции:

• спинальная анальгезия (существенного уровня не достигает);

• эйфория, возможно галлюцинации;

• физическая зависимость;

• депрессия дыхания;

• тошнота.

4. Сигма (σ) — точное расположение неизвестно, ряд авторов считает, что они не являются истинными опиатными рецепторами (т.к. антагонист опиоидных рецепторов налоксон на них не действует):

• дисфория, галлюцинации;

• тахикардия;

• депрессия дыхания;

• артериальная гипотензия.

5. Эпсилон (ε) — в настоящее время недостаточно изучены.

Наибольшее значение имеют 4 первых типа. Анальгетический эффект прежде всего опосредован мю- и каппа-рецепторами, но в большей степени мю-рецепторами.

В нормальном организме имеется постоянный баланс между ноцицептивной и антиноцицептивной системами. Антиноцицептивная система постоянно находится на определенном уровне активации: имеется постоянная концентрация эндорфинов, энкефалинов, серотонина, катехоламинов, определенная степень активности нейронов антиноцицептивной системы. При этом болевые ощущения могут возникать не только при активации ноцицептивной системы, но и при снижении уровня функционирования антиноцицептивной системы.