Сахарный диабет.

Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.

Классификация:

-первичные формы и вторичные.

Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.

Понятие ИЗСД подразумевает:

-абсолютный дефицит инсулина

-необходимость постоянного применения инсулина

-реальную угрозу развития кетоацидоза.

Понятие ИНСД подразумевает:

-функции бета-клеток не изменены

-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина

-расстройства развиваются относительно медленно.

Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.

1 тип – основное патогенетическое звено - иммунный механизм

2 тип – нет

Этиология:

Причины:

-дефицит инсулина (биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).

-недостаточность эффектов инсулина

Патогенез сахарного диабета.

При инсулиновой недостаточности.

Патогенные факторыповреждение бета-клеток поджелудочной железыподавление процессовбиосинтеза проинсулина

расщепления проинсулина до инсулина

девезикуляция и выделения инсулина в кровь

транспорта проинсулина к аппарату Гольджи

везикуляция инсулина

При иммунном механизме.

Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железыпроцессинг и презентация АГ лимфоцитам

образование АТ и цитотоксических лимфоцитовразрушение и элиминация чужеродного АГ

повреждение бета-клеток поджелудочной железыобразование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТдеструкция бета-клетокдефицит инсулина.

Проявления:

Нарушение углеводного обмена: -гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия

Обмена белков

-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия

-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия

Водного обмена –полиурия -полидипсия

Осложнения:

Острыедиабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома

Хроническиеангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.

Лечение:

Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип.

Отек.

Это одна из наиболее частых форм гипергидратации.

Виды отечной жидкости:

-транссудат

-экссудат

-слизь

Классификация отеков:

Анасарка-отек подкожной клетчатки

Водянка-отек полости тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, гидроцефалия)

Различают также местный и общий отек.

Факторы возникновения отека.

Гидродинамический.

Повышение венозного давленияобщего, местногоувеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного руслаотек

Увеличение циркулирующей крови  увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного руслаотек.

Механизмы:

Причинные факторыповышение венозного давления и массы циркулирующей кровиартериолы, прекапиллярыувеличение фильтрации жидкости в интерстицийотек

венулы, посткапиллярыторможение резорбции жидкости из интерстицияотек.

Лимфогенный фактор.

Врожденная гипоплазия лимфат.сосудов, сдавление лимф.сосудов и узлов, обтурация лимф.сосудов, повышение центрального артериального давления, спазм стенок лимф.сосудовотек.

Механизм.

Причинные факторымеханическое препятствие оттоку лимфы от тканеймех.лимф.недостаточностьотек

значительное увеличение образования лимфы в тканяхперегрузка лимф.сосудовзамедление оттока лимфы от тканейотек.

Онкотический фактор.

Гипопротеинемия, повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости, гиперонкия интерстициальной жидкостиуменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы кровиотек.

Механизм.

Причинные факторы уменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы кровиувеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстициальную жидкость, уменьшение резорбции воды из интерстиция в посткапиллярах и венахотек.

Осмотический фактор.

Парентеральное введение гипоосмоляльных р-ров, гиперпродукция антидиуретического гормонагипоосмии кровиотек

Выход осмотически активных веществ из клеток, усиление диссоциации в-в в межклеточной жидкости, снижение оттока веществ от тканей, транспорт натрия в межклеточную жидкостьгиперосмия межклеточной жидкостиотек.

Механизм:

Причинные факторыгипоосмия крови, гиперосмия межклеточной жидкостиувеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкостьток жидкости из микрососудов в межклеточное пространствоотек.

Роль отеков:

Патогенная:

-механическое сдавление тканей

-нарушение обмена в-в между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм

-избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне некроза

-частое развитие инфекций в отечной ткани

-нарушение функций жизненно важных органов.

Адаптивная:

-Уменьшение содержания в крови в-в, оказывающих патогенное действие на ткани

-снижение концентрации в отечной жидкости токсичных в-в

-предотвращение распространения токсичных в-в по организму.

Устранение отеков.

-нормализация эффективного гидростатического давления

-устранение лимфатической недостаточности

-нормализация эффективной онкотической всасывающей силы

-устранение или уменьшение эффективности осмотического давления

-восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов.