Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается по типу аллергической реакции немедленного типа в ответ на сообщение антигена с фиксированными на клеточных мембранах антителами. Сопровождается нарушениями гемодинамики и метаболизма. Анафилактоидная реакция - обусловлена ​​типами аллергической реакции, которые могут развиваться уже во время первого введения препарата.

Антигены могут быть различного происхождения, однако чаще это вещества белковой природы (иммунные сыворотки, вакцины и т.д.).

Анафилактический шок может вызываться применением лекарственных средств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, тиамина, амидопирина, анальгина, новокаина, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ), кожным тестированием и проведением гипосенсибилизирующей терапии (с помощью аллергенов), ошибками во время трансфузии крови, кровезаменителей и т.п. . В развитии анафилактической реакции ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли, однако большая доза его увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Скорость развития анафилактического шока может быть различной: от нескольких секунд или минут до 2 часов и более от начала контакта с аллергеном.

Патогенез. Антигены в сочетании с антителами повреждают клеточные мембраны, высвобождают биологически активные вещества - серотонин и гистамин из базофильных гранулоцитов (тучные клетки, лаброцитов, тканевые базофилы и др.), активируют кининовую систему (брадикинин). При этом повышается проницаемость стенки капилярив, расширяются сосуды, возникает отек тканей. Расширение периферических сосудов приводит к депонированию в них крови, относительной гиповолемии и коллапса. Одновременно медленно реагирующая субстанция и гистамин вызывают бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением секреции приводит к обструкции мелких дыхательных путей. В случаях острого отека гортани возможна асфиксия. При затягивании начала лечения анафилактический шок может привести гипоксическому повреждению головного мозга и энцефалопатии.

Клиника. Зависимости от доминирования клинической симптоматики различают следующие типы анафилактического шока:

- кардиальный (доминируют признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности);

- бронхо-легочный (асфиктический) (преобладает острая недостаточность дыхания);

- желудочно-кишечный (абдоминальный) (преобладают признаки нарушения функции органов брюшной полости);

- церебральный (преобладают симптомы поражения ЦНС);

- кожный (уртикарный) (отеки, сыпь на фоне расстройства гемодинамики).

Виды анафилактического шока:

1. острый злокачественный (резистентный к терапии),

2. острый доброкачественный,

3. затяжной,

4. рецидивирующий,

5. абортивный (может исчезать без лечения).

Выделяют шесть осложнений анафилактического шока:

1. острая сосудистая недостаточность

2. отек мозга

3. инфаркт миокарда

4. инсульт

5. клиническая смерть.

В зависимости от течения различают следующие варианты анафилактического шока: острый злокачественный, доброкачественный затяжной, рецидивирующий, абортивный.

Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через какой аллерген поступает в организм, например, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея, в месте инъекции может возникать крапивница, в случаях ингаляционного поступления - ощущение сжатия в груди, охриплость, стридорозное дыхание.

Интенсивная терапия: . 1.Прекращение дальнейшего введения аллергена (например, лекарственного препарата) при появлении признаков анафилактического шока. Если препарат введен в конечность, по ¬ обходимо проксимальнее от места его введения наложить венозный жгут и место ввода обколоть раствором адреналина гидрохлорида (1: 10 000).

2. Контроль и обеспечение проходимости дыхательных путей. В случаях ее нарушения вследствие западения языка во время потери сознания необходимо применить тройной прием Сафара; по возможности - ввести воздуховод или провести интубацию трахеи. В случае нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани нужно быстро интубировать трахею. В случае невозможности или возникновения осложнений при интубации следует применить коникотомия. После восстановления проходимости дыхательных путей проводят дыхание 100% кислородом.

3. Введение адреналина гидрохлорида подавляет высвобождение медиаторов воспаления базофильными гранулоцитами за счет активации и повышение концентрации внутриклеточного цАМФ (при анафилаксии его концентрация в клетках резко снижается). Адреналин также уменьшает бронхиолоспазм, повышает ОПСС и диастолическое AT, способствуя улучшению коронарного кровообращения. Препарат следует вводить внутривенно капельно в дозе 0,5 - 1 мг в разведении 1: 10 000. При невозможности введения адреналина гидрохлорида его можно назначать внутритрахеально через интубационную трубку или путем чрезкожной пункции трахеи. Если введение адреналина гидрохлорида и коррекция гиповолемии инфузионно не устраняют гипотензию, целесообразна постепенная инфузия норадреналипу (4 - 8 мкг / мин) или дофамина (3 - 6 мкг / (кг • мин).

4. Проведения инфузионной терапии, что необходимо для устранения гиповолемии, восстановления перфузии органов и тканей, а также доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях только кристаллоидных растворов является неэффективным, поскольку при анафилактическом шоке жидкость быстро переходит в экстравазальное пространство. В компекс инфузионной терапии обязательно нужно вводить коллоидные растворы.

5. Введение эуфиллина (особенно в случаях бронхолегочного типа шока). Препарат блокирует фосфодиэстеразу, которая способствует внутриклеточному разрушению цАМФ, блокирует высвобождение биологически активных веществ базофильными гранулоцитами, расширяет бронхи. Эуфиллин вводят внутривенно в дозе 5 - 6 мг / кг в течение 20 мин с последующей инфузией при необходимости, со скоростью 0,2-0,9 мг / (кг-ч).

6. Назначение кортикостероидов, тормозит активность фосфолипазы А2 и потенциирует действие адреномиметиков на клетки - эффекторы анафилаксии, сосуды и бронхи. Кроме того, они уменьшают проницаемость стенки сосудов. Действие кортикостероидов не проявляется в первые минуты анафилаксии, они больше предотвращают удаленные эффекты анафилактических реакций. При этом эффективная доза составляет 100 - 1 000 мг за гидрокортизоном с повторными введениями через 4 - 6 ч в течение суток.

7. Введение, как правило, противогистаминных средств, блокирующих Н2-рецепторы, уменьшает неблагоприятное воздействие гистамина (димедрол, тавгил).