Обструктивный шок
Этот вид шока развивается вследствии внешнего сдавления или внутренней обтюрации сосудов большого калибра или сердца.
Этиология:
- перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс);
- массивная эмболия малого круга кровообращения;
- сжатие магистрального сосуда извне;
- тампонада сердца;
- закупорка магистрального сосуда;
- миксома предсердия.
Основным лечебным мероприятием в данном случае является декомпрессия сосуда или сердца. Патогенетическим лечением является тромболизис при ТЭЛА, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца.
Травматический шок
Этиология и патогенез. Одной из главных причин травматического шока является травма, которая среди причин смертности занимает одно из первых мест (около ЗО%). Травматический шок возникает вследствие переломов костей, повреждения внутренних органов, раздавления мягких тканей, массивных кровоизлияний, внешних и внутренних кровопотерь.Большие травматические повреждения почти всегда сопровождаются массивной кровопотерей. При закрытых переломах можно приблизительно определить объем кровопотери, исходя из того, что при переломах берцовых костей в тканях голени может накопиться около 800 мл крови, бедренной кости - 1 500, а костей таза - до 2000 мл.Быстрый внимательный врачебный осмотр позволяет оценить степень, характер и объем кровопотери.
Определение локализации травмы помогает диагностировать внутреннее кровотечение: тупая травма в области печени может сопровождаться ее разрывом;поясничного участка - отрывом почечной ножки, нижних отделов грудной клетки слева - разрывом селезенки.Тяжелое состояние больного кроме гиповолемии, связанной с кровопотерей, обусловленно также комплексом факторов, специфических для травмы, - болью и токсикозом. В целом патогенез травматического шока такой же, как и геморрагического, т.е. травматический шок развивается вследствие взаимодействия следующих факторов:
1) боли;
2) снижение ОЦК и сократительной способности миокарда, определяет возникновение синдрома малого выброса;
3) нарушение микроциркуляции вследствии синдрома малого выброса, сладж-феномена, а также агрегации клеток крови, которые закупоривают капиллярную сеть;
4) нарушения легочного газообмена и гипоксии, развивающихся вследствии расстройств легочной микроциркуляции, шунтирование в легких, ухудшение функции альвеолярно-капиллярной мембраны, формируют синдром шокового легкого;
5) нарушение тканевого газообмена вследствие снижения объемного тканевого кровотока, шунтирование и смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вследствие ацидоза;
6) изменения метаболизма в сторону анаэробного пути с образованием избытка лактатной и других органических кислот;
7) активации кининовой систем организма и клеточного протеолиза;
8) развития «шоковой почки» (преренальная и ренальная олигурия) как следствия почечной гипоперфузии, поражения почечного эпителия и закупорки извилистых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящих с миоглобина;
9) нарушения функций других органов (мозг, печень, надпочечники, кишки);
10) генерализации инфекции и прежде кишечной флоры;
11) развития ДВС-синдрома;
12) расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.
К л и н и к а травматического шока почти не отличается от клиники геморрагического, кроме того, что больные жалуются на боль в травмированных участках, а также могут наблюдаться внешние повреждения ткани.
Основной целью интенсивной терапии травматического шока является устранение расстройств жизненно важных функций организма.
1. Прекращения кровотечения. Внешнее кровотечение прекращают тампонированием раны, наложением давящей повязки или зажим на поврежденный сосуд, а также прижатием артерии вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случаях невозможности прекратить артериальное кровотечение названными методами.
2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и устраненияОНД. Значительную роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), когда ОНД невозможно устранить без немедленного дренирование плевральной полости. На догоспитальпому этапе проще всего выполнить такое дренирование пункцией плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), сразу превращая напряженный пневмоторакс в открытый и создавая условия для проведения эффективной ИВЛ.
3. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия при критических нарушений гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Тактика инфузионной терапии и коррекции метаболических расстройств почти не отличается от той, которую осуществляют в случаях геморрагического шока.
4. Борьба с болью заключается в введении обезболивающих средств (промедол, морфина гидрохлорид, кетанов, диклофенак натрия и др.). Применение наркотических анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания, снижении AД до критического уровня и ниже, при подозрении на повреждение внутренних органов брюшной полости, а также в случаях черепно-мозговой травмы. При необходимости проводят общее обезболивание (опти мально - ингаляцией смеси диазоту оксида с кислородом в соотношении 1: 1 или 2: 1) и обязательную иммобилизацию конечности в случаях перелома. С этой же целью показана нервная блокада местноанестезирующими средствами (новокаин • - 0,25 - 0,5% раствор, лидокаина гидрохлорид -0,25-0,5% раствор).
5. Транспортировка больных на этапе шока осуществляют только на носилках при одновременном проведении инфузионной терапии. Пострадавших по возможности транспортируют в положении Тренделенбурга (приподнимают ножной конец носилок, убирают подушку из-под головы).
6. Умеренное согревание пострадавших (не допускать опасного перегревания!). При отсутствии теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигает укутыванием в одеяла и обложением грелками (промокшую одежду, белье, обувь снимают).
Особое место среди причин травматического шока занимают травматические повреждения: множественная травма, жировая эмболия и синдром длительного раздавливания (краш-синдром).