Стадии шока:

І. Пульс до 100 в 1 мин; AД в пределах нормы или несколько снижено (90-100 мм рт. ст.) ЦВД 40-60мм вод. ст.; ЧД до 20; шоковый индекс 0,8-1; НЬ 80-90 г / л Ht 0,38 - 0,32; кожа конечностей бледная, сухая, холодная; диурез> ЗО мл / час. Симптом белого пятна положительный (<3с)

II. Пульс 110-120 уд / мин AД 70-85 мм рт. ст.; ЦВД 30 - 40 мм вод. ст.; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 - 30 мл / ч; ЧД до ЗО за 1 мин; шоковый индекс 1-1,7; НЬ 70-80 г / л Ht - 0,22 - 0,3

III. AД <70 мм рт. ст.; пульс> 130 уд / мин ЦВД 0 мм вод. ст.; ЧД 30 - 40 в 1 мин; шоковый индекс> 2; олигурия (диурез 5-15 мл / ч); НЬ <70 г / л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность; пульс часто не определяется

Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмично, брадипное; AД<50 мм рт. ст. (По методу Короткова может не определяться) пульс (на магистральных артериях)> 150 или <40 в 1 мин; ЦВД - 0 мм вод. ст. или отрицательный

Диагностическая программа:

1. Визуальный осмотр, определение источника кровотечения, физикальное обследование, УЗИ или КТ.

2. Обязательно измеряют АД, ЧСС, ЦВД.

3. Измеряют диурез.

4. Лабораторное обследование:

- Определение группы крови, резус - фактора;

- ЗАС, ЗАК;

- Коагулограмма;

- Биохимический анализ крови;

- ЭКГ;

- Измерение показникив КОС и лактата.

Интенсивная терапия основана на следующих принципах:

- немедленное прекращение кровотечения;

- быстрейшее восстановление ОЦК, адекватного по времени и объему;

- терапия, адекватная тяжести состояния и патофизиологически обоснована.

Ведущим специфическим компонентом интенсивной терапии является прекращение кровотечения. Методы зависят от причины, объема, скорости кровотечения и тяжести состояния больного. Восстановление ОЦК и проведения инфузионной терапии - чем раньше, тем лучше. От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей главным образом зависит результат и вероятность выживания больного. Скорость инфузионной терапии определяется степенью тяжести состояния больного. Взависимости от объема кровопотери и тяжести состояния мобилизуют 1-3 вены. Осуществляют катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены по Сельдингу или путем вено секции с последующим постоянным контролем ЦВД (как одного из показателей эффективности проведения инфузионной терапии). В случае шока 3 -4 ст. оптимальным является скорость иифузионной терапии 250 - 300 мл / мин. Кровопотерю до 800 мл компенсируют инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов объемом 1 200 - 1 500 мл, от 800 до 1 000 мл - предварительная инфузия одновременно с плазмозаменителями (препараты гидрокси-етилкрохмалю - стабизол, рефортан), низко- или среднемолекулярных декстранами (реополиглюкин), препаратами желатина (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 - 6 мл / кг, ресусцитационной (лат. resustytutio ~ оживления) смесью (реополиглюкин или альбумин 10% + + натрия хлорид 7,5% раствор в соотношении 1:1 - 5 мл / кг) и кристаллоидными растворами - от 10 до 12 мл / кг. Солевые растворы при этом создают резерв интерстициальной жидкости предотвращает развитие внутриклеточного эксикоза, вызывая эффективнее привлечения естественных реакций компенсации кровопотери. Кровопотерю объемом 1000-1500мл компенсируют не только коллоидными и кристаллоидными растворами, но и гемотрансфузией, причем в плане инфузионной терапии соотношение между растворами и эритроцитной средами должно быть не менее 3: 1. При этом эритроциты должны составлять не более 40% введенной жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должна превышать 1 000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдром массивных трансфузий, интоксикация натрия цитратом). Дозу солевых растворов нужно увеличивать до 15 мл / кг. Чем позже начаты лечебные мероприятия и большой дефицит ОЦК, тем больше общая доза средств инфузийпои терапии должна превышать кровопотерю. Целесообразно превышать кровопотерю в среднем на 150 - 200%, при необходимости - на 300%. В последнее время большое внимание придают вопросам аутогемотрансфузии, наиболее целесообразному и безопасному методу, который не вызывает иммунологических нарушений. Перед плановым оперативным вмешательством, если позволяет состояние пациента, следует заготовить 350 - 500 мл его крови. При необходимости в гемотрансфузии во время операции ее вводят, обязательно используя специальные фильтры на системе для гемотрансфузии.Если при ургентных оперативных вмешательств кровь изливается в брюшную или грудную полости и при этом не повреждены полые органы, проводят реинфузию этой крови, предварительно собрав ее в стерильные емкости с помощью аспиратора или специальных аппаратов - пос-Сейвери (cell seyver). Необходимый ОЦК рассчитывают, исходя из массы тела больного. Для женщин он составляет 60 мл / кг, для мужчин - 70 мл / кг, а для беременных - 75 мл / кг.

В случаях катастрофическое низких показателей гемодииамики лучшим кровезаменителей является тот, который можно начать вводить немедленно. Обычно инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидных и коллоидных растворов. Объемный эффект плазмозамещающих растворов зависит прежде всего от их осмоляриности, относительной плотности и вязкости. Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на уровне 90-100мм рт. ст. и ЦВД - 50 - 100 мм вод. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительный уровень ЦВД и AД, больной остается резко бледным, кожа - холодной, мочеотделение - менее 20 мл / ч или вовсе прекращается, то после коррекции дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле: введение сосудорасширяющих средств на фоне иифузионной терапии,постоянного контроля гемодинамики. Устранения явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить только после коррекции дефицита ОЦК, медленно вводя нитриты или невролептики. В стационаре чаще применяют нитриты (нитроглицерин, натрия нитропруссид). Эти средства вводят капельное медленно в большом разведении при непрерывном контроле гемодинамики. В случае углубления артериальной гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих препоратов.Паралельно с восстановлением ОЦК, направленным на нормализацию СОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляют коррекцию метаболических нарушений. Объем трансфузионной жидкости при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но и от уровня AД, ЦВД и диуреза. Если нормализована ЦВД, однако AД остается низким, стоит думать о вероятности ОНН. В таких случаях целесообразно вводить средства с инотропным эффектом .Повышение сократимости миокарда показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК ОПСС остается низким. В таких случаях сокротимость миокарда стимулируют введением адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона.

Дофамин является предшественником норадреналина как альфа-, так и бета-адреномиметического действия. Кроме того, в организме человека есть дофаминергические рецепторы, через которые реализуются его эффекты. В малых дозах - 1 - 2 мкг / (кг • мин) - дофамин расширяет почечные и брыжеечные сосуды, практически не меняя ЧСС и AД. Доза 2 - 10 мкг / (кг-мин) приводит преимущественно к бета-адреномиметическим эффекта - повышение МОС без существенного изменения ОПСС, более 10 мкг / (кг • мин) - а-адреномиметическому действию - значительный спазм периферических сосудов, в том числе и легочных . Обычно дофамин начинают вводить с 2 - 6 мкг / (кг • мин), постепенно увеличивая дозу до достижения желаемого эффекта. Максимальная доза составляет 5 - 20 мкг / (кг-мин).

Кроме дофамина значительный ипотроппий эффект имеет добутамин, который главным образом на бета-адренорецепторы, оказывается кардиотонический эффект. Кроме того, добутамин имеет слабые симпатомиметическими свойства - незначительное расширение сосудов. Снижение ОПСС и улучшение работы сердца обусловливают снижение как пред-, так и постнагрузки. При этом, как правило, ЧСС остается без существенных изменений. Обычная скорость введения препарата - от 5 до 15 мкг / (кг-мин)-при необходимости может быть увеличена до 40 мкг / (кг • мин). По сравнению с дофамином добутамин имеет большую кардиотоническую активность и реже вызывает желудочковые аритмии.

Введение растворов лучше осуществлять с помощью шприц-насосов, что позволяет четко регулировать скорость введения препарата. Если их нет, можно вводить препараты по такой схеме. Надлежащая скорость препарата х мкг / мин. Нужно растворить х мг этого препарата в 250 мл совместимого инфузионного среды (изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера) и вводить со скоростью 15 кап. / Мин.

Адреналина гидрохлорид - симпатомиметик преимущественно бета-адреномиметического действия. Его используют только при неэффективности других средств. Вводят внутревенно капельное 1 мг вместе с 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Начальная доза - 1 мкг / мин. Раствор вводят фракционно до достижения желаемого гемодинамичпого эффекта (доза адреналина гидрохлорида 2 - 10 мкг / мин). Норадреналин - природный катехоламин, имеющий альфа-адренергическое (спазм сосудов) и умеренное бета-адренергическое (инотропное) действие. Вызывая спазм артерий, в том числе почек и кишечника, норадреналин, как правило, приводит к нарушению функции этих органов.В ответ на введение норадреналина МОС может как повышаться, так и снижаться, зависит от уровня ОПСС, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных воздействий от барорецепторов сонной пазухи. Он повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, противопоказан пациентам с сопутствующей ИБС. Препарат вводят путем постоянной инфузии. К 250 мл изотонического раствора натрия хлорида добавляют 4 мг норадреналина или 8 мг норадреналина гидротартрата (в 1 мл раствора содержится 16 мкг норадреналина или 32 мкг норадреналина дитартрату).

Свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют в случаях недостаточности сердца и шока. В больших дозах (1 мг / кг в сутки) за преднизолоном они оказывают мембраностабилизуючий эффект за счет угнетения фосфолипазы А2. Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет расширения сосудов, снижая постнагрузку на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомальные мембраны, глюкокортикоиды предотвращают высвобождение протеолитических ферментов,что происходит фазе декомпенсации, приводя к активации кининовой системы. Дефицит кислорода в тканях в следствии нарушения микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, что сначала имеет скрытый характер и проявляется после стабилизации гемодинамики, улучшения тканевой перфузии вследствие вымывания недоокисленных продуктов метаболизму в сосудистое русло («вымывной» ацидоз). Поэтому, проводя комплексную терапию геморрагического шока, нужно периодически исследовать КОС и корректировать его.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и регуляции внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов вводят аскорбиновую кислоту -10 - 20 мл 5% раствора. Для стабилизации мембраны применяют ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс т.д.. С этой же целью на ранних стадиях шока, когда еще нет значительного нарушения макроциркуляции, оправдано осторожное применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин, финоптин). Сердечные гликозиды следует вводить осторожно и только при возникновении признаков недостаточности сердца, под контролем ЭКГ и на фоне откорректированного уровня калия плазмы крови.