МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. А.А. БОГОМОЛЬЦА

МЕТДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Учебная дисциплина	Хирургия
Модуль № / Содержательный модуль	4 / 7
Тема занятия	№ 3 Шок у хирургических больных. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
Курс	6
Факультет	Медицинский

Киев

Актуальность темы.

Термин «шок» имеет англо-французское происхождение и обозначает «удар», «повреждение», был введен в медицину в 1892 году. Впервые термин «шок» применили для описания гиповолемического шока. Шок - это клинический синдром, возникающий вследствие чрезмерного раздражения эндо-или экзогенными факторами и характеризуется нарушением гемодинамики и метаболизма, что приводит несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступлением. Основным клиническим проявлением шока является острая недостаточность кровообращения, развивается вследствие истощения компенсаторных механизмов организма.

Шок - основная причина смерти больных в первые часы после получения травмы, возникновения кровотечения или влияния других агрессивных факторов.Лечение шока зависит от многих факторов, однако основным является объем, качество и своевременность первой врачебной помощи.

Цель.

Научить студентов современным стандартам диагностики, дифференциальной диагностики, оценки прогноза лечения больного с различных видов шока в условиях стационара.

Студент должен знать:

1. Определение синдромокомплекса «шок».

2. Виды шока.

3. Этиологию различных видов шока.

4. Патогенез различных видов шока.

5. Классификация шока по степени его тяжести.

6. Клинические критерии шока.

7. Лабораторные показатели шока.

8. Диагностическую программу при шоке.

9. Дифференциальную диагностику шока.

10. Общие положения лечения шока.

11. Показания к гемотрансфузии.

12. Критерии эффективности коррекции гиповолемии.

Студент должен уметь:

1. Собирать жалобы, анамнез у больных с различными видами шока.

2. Определять шоковый индекс Альговера.

3. Определять ЦВД.

4. Определять важнейшие критерии шока.

5. Составить диагностическую программу по различным видам шока.

6. Составить лечебную программу по различным видам шок и степеней его тяжести.

Шок - это клинический синдром, возникающий вследствие чрезмерного раздражения эндо-или экзогенными факторами и характеризуется нарушением гемодинамики и метаболизма, что приводит несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступлением. Основным клиническим проявлением шока является острая недостаточность кровообращения, развивается вследствие истощения компенсаторных механизмов организма. Несмотря на разнообразие шокогенных факторов и патогенетических механизмов, результатом развития шока является нарушение капиллярной перфузии и поступление кислорода к тканям вследствие критического снижения в них кровотока.

Различают следующие формы шока:

1. Гиповолемический;

- Геморрагический;

- Травматический;

- Ожоговый;

- Дегидратационный.

2. Дистрибутивный (перераспределительный):

- Анафилактический;

- Инфекционно-токсический (септический);

- Неврогенный;

- Эндокринный.

3. Кардиогенный ~ рефлекторный;

- Настоящий кардиогепний;

- Ареактивний;

- Аритмогениий.

4. Обструктивный.

Геморагический шок

Гиповолемический шок возникает в результате первичного уменьшения ОЦК (абсолютная гиповолемя) через кровопотерю, плазмопотери или общее обезвоживание. Геморрагический шок развивается вследствии острой кровопотери и сопровождается кризисом микро-и макроциркуляции с возможным последующим развитием синдрома системной недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности). Причины кровопотери, приводящие к ГШ:

1. Травма - повреждение костей таза, переломы трубчатых костей, повреждения сосудов паренхиматозных органов, ретроперитонеальные кровотечения.

2. Желудочно - кишечное кровотечение.

3. Внутригрудное кровотечение.

4. Кровотечение с половых органов у женщин.

5. Кровотечение во внебрюшинное пространство.

6. Кровотечение в результате нарушения свертывающей системы крови.

7. Наружное кровотечение.

Причины потери жидкости, которые предопределяют ГШ:

1.Аномальные потери жидкости из ЖКТ (рвота, диарея).

2. Аномальные потери жидкости вследствие повышенного мочеотделения.

3.Перспирационные потери (через кожу и при дыхании).

4.Депонирование жидкости в третьем водном пространстве (панкреатит, перитонит, нефротический синдром).

Патогенез геморрагического шока

В основе патогенеза геморрагического шока является острая кровопотеря, что приводит к снижению ОЦК, вследствие чего уменьшается венозный возврат и снижается МОК. Это приводит к ишемии надпочечников и выброса катехоламинов. Стимуляция а-адренорецепторов сосудов вызывает спазм артериол и венул, выход крови из депо (селезенка, сосуды кожи, почки). Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на поддержание перфузии жизненно важных органов прежде головного мозга и сердца. Стимуляция альфа-адренорецепторов повышает сократимость миокарда, следовательно, увеличивает ЧСС, что некоторое время позволяет ОЦК на исходном уровне. Кроме того, расширяются бронхиолы и снижается сопротивление дыхательных путей, что облегчает внешнее дыхание. С увеличением кровопотери компенсаторные изменения не в состоянии противостоять прогрессирующему снижению МОК что приводит к снижению перфузии и ишемии различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и т.д.. Ишемия почек вызывает активизацию ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается ростом продукции вазопрессина (АДГ), увеличением спазма артериол, повышением ОПСС, и увеличивает нагрузку на миокард. Ишемизация тканей приводит к развитию тканевой гипоксии, нарушения клеточного метаболизма с накоплением недоокисленных продуктов, в частности лактатной, пировиноградной и других органических кислот, и развитию метаболического ацидоза. Нарушение КОС еще больше углубляет расстройство микроциркуляции (расслабление передкапилярных сфинктеров и спазм посткапилярпих). Растет внутрекапилярое гидродинамическое давление, и жидкость выходит из капиллярного русла. Потеря жидкости вызывает рост вязкости крови, замедление капиллярного кровотока, развитие сладж-феномена (англ. sladge - заболачивание).

Нарушения клеточного метаболизма вызывает активацию цитокинов и комплемента часть фракций которого образует мембраноповреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран клеток крови и эндотелия сосудов, выброса тромбонластина, и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов (простагландинов , лейкотриенов, тромбоксанов). Арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран; под влиянием фосфолипазы А2 высвобождается. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Т ромбоксан А2 вызывает спазм микроциркуляторного русла и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин расширяет сосуды и является активным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 расширяет сосуды, F2a - сужает. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000 - 5 000 повышют воздействие гистамина на проницаемость стенкок сосудов и вызывают их спазм. Результатом изменений в микрососудах есть выход жидкости из сосудистого русла и снижения объема плазмы крови. В сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома. Указанные и другие патофизиологические процессы которые углубляют повреждение клеточных мембран и выброс «обломков» белковых молекул, имеющих миокардиодепресивное действие, замыкая порочный круг.Образование сосудистоактивних метаболитов в случае длительной тканевой гипоксии вызывае расширение сосудов и резкое падения AД, часто трудно поддается корекции.Уровень AT <50 мм рт. ст. приводит к нарушению синтеза сурфактанта, в результате чего начинают спадать альвеолы, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану, увеличивая гипоксемию. Снижение кровотока в периферических сосудах и артериальная гипотензия ведет к тому что ткани начинают активно потреблять кислород из венозных капилляров, вследствие чего увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное его поступления к тканям. Впоследствии поступление кислорода к тканям снижается и растет тканевая гипоксия. В результате открытия артериовенозных шунтов основная часть крови устремляется через шунты, что делает перфузию тканей абсолютно неэффективной. Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное расстройство макро-и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма и ферментативных систем, функций всех органов. Развивается синдром системной недостаточности органов, что приводит организм к гибели.