Фази раневого процесу, типи загоєння ран, механізм утворення рубців

Загоєння рани відбувається за законами репаративної регенерації, цей процес триває близько року і завершується формуванням рубцовозмінених тканин. Швидкість загоєння рани залежить від міри і глибини ушкодження, структурних особливостей органу, загального стану організму і методів лікування хворого.

З виникненням рани в ній починаються біологічні і біохімічні процеси, пов'язані зі загибеллю пошкоджених клітин. Відбувається розпад білків, анаеробний гліколіз з накопиченням патологічних продуктів обміну: гістаміну, серотоніну, кінінів та інших токсичних продуктів: молочної та піровиноградної кислот, вуглекислот. Розвивається ацидоз тканин. У нормі рН тканин рівний 7,2. З розвитком запалення, особливо мікробного, рН знижується до 6,5-5,5. З розпадом клітин значно накопичується калій, що звільняється. Розвиваються усі ознаки запалення: розширення судин, гіперемія та набряк навколишніх тканин. Лейкоцити мігрують з судин в пошкоджені тканини та саму рану. Набухання клітинних колоїдів призводить до розриву клітинних мембран і вторинної загибелі клітин. Спостерігається та наростає ферментативний протеоліз лейкоцитів та інших клітин - протеази, лізоцим, ліпаза, а також ферментами мікробного походження - дезоксирібонуклеаза, колагеназа, гіалуронідаза, стрептокіназа. Протеолітичні ферменти прискорюють процес розпаду білків некротизованих клітин до пептидів та амінокислот, сприяючи лізису некротичних тканин та очищенню рани.

Протягом раневого процесу розрізняють три фази: запалення, проліферації і загоєння. Ряд дослідників розрізняє дві основні фази − гідратації та дегідратації, але таке представлення є відомим спрощенням раневого процесу. Перша фаза призводить до відторгнення ділянок тканин, що омертвіли, їх видалення і очищення рани. Переважає набряк тканин, ексудація, міграція в тканини і в ексудат лейкоцитів. Останні інфільтрують тканини навколо зони некрозу, формують запальний лейкоцитарний вал, що відмежовує рану від оточуючих неушкоджених тканин. Лейкоцити фагоцитують не лише мікроби, але і тканини, що омертвіли, шляхом протеоліза. У цьому процесі беруть участь макрофаги, які формуються з моноцитів. Беруть участь в протеолізі і ферменти мікробів.

У фазу проліферації, яка наступає поступово на 2-3 добу, на тлі тривалого некролізу і очищення рани починаються проліферативні процеси з утворенням грануляцій. Останні формуються з ендотелію капілярів і з фібробластів. Починають формуватися нові кровоносні судини шляхом брунькування стінок наявних судин або шляхом формування нових в міжтканинних щілинах, куди проростають капіляри. Знову утворювані капіляри ростуть від дна рани до її поверхні, незабаром вони згинаються у вигляді петлі і продовжують рости у зворотному напрямі, у глиб рани. Тому останні набувають вигляду горбків, зерняток по усій поверхні грануляцій. Рана покривається яскраво-червоною зернистою тканиною, яка носить назву свіжої грануляції. В грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів, які з часом починають домінувати. Фібробласти формують колагенові волокна. Фібробласти та опасисті клітини синтезують також мукополісахариди (гіалуронова, хондроїтинсірчана кислоти, глюкоаміни та інш.).

На поверхні грануляційної тканини формується гнійно-фібриновий ексудат, що складається із загиблих лейкоцитів і поверхневого шару грануляції. Триває накопичення колагенових волокон і формованих еластобластами еластичних волокон. Рана поступово виповнюється грануляційною тканиною, яка виконує також захисну функцію по відношенню до рани, перешкоджає проникненню вглиб тканин мікробів. Триває друга фаза раневого процесу 2-4 тижні.

Третя фаза - рубцевання і епітелізація рани починається через 2-4 тижні. Запустівають судини в грануляційній тканині, зменшується кількість фібробластів, але збільшується кількість колагенових і еластичних волокон. Одночасно з дозріванням грануляційної тканини йде з поверхні її епітелізація. Якщо остання затримується в часі, а гранулювання і дозрівання рубцевої тканини прискорюється, то утворюються патологічні рубці. Епітеліальний покрив, що знову утворився, не містить волосяних фолікулів, сальних і потових залоз. Утворення нервових волокон в рані затягується на півроку. Ряд несприятливих чинників уповільнюють загоєння рани.

Цей процес загоєння притаманий усім ранам; відмінності носять переважно лише кількісний характер темпів загоєння. В цьому відношенні розрізняють загоєння первинним натягом, вторинним натягом і загоєння під струпом.

Первинним натягом гояться зазвичай лінійні (різані, післяопераційні) рани, особливо, якщо краї їх з’єднані швами. Такі рани склеюються швидко тонкою фібриновою плівкою. Сформовані нові капіляри проростають на протилежну сторону рани немов прошиваючи її стінки. Невелика ранева щілина швидко заповнюється грануляційною тканиною, колагеновими і еластичними волокнами з формуванням тонкого лінійного рубця і швидкої епітелізації.

Загоєння вторинним натягом спостерігається у випадках, коли краї і стінки рани не стикаються один з одним, відстоять на деякій відстань. Загоєння проходить в ті ж стадії, але триваліше, поки рана не виповниться грануляцією з наступним рубцюванням і епітелізацією. Рубець при цьому ширший і масивніший.

Загоєння під струпом відбувається при неглибоких ранах (опіках, саднах). Струп − це кров, що підсохнула, лімфа, некротизовані тканини. Струп виконує в основному захисну функцію. Під ним йде формування грануляційної тканини.

Будь-яка рана, проникаюча в дерму, гоїться з утворенням рубця. Іноді рани на шкірі піддаються надмірному рубцюванню, що призводить до появи гіпертрофічних і келоїдних рубців. Причини та механізм утворення патологічних рубців до кінця не з'ясовані, проте відомо, що відхилення від нормального загоєння рани, що ведуть до келоїдних і гіпертрофічних рубців, починаються досить рано і що цей вид рубцевозмінених тканин рідко розсмоктується самостійно. Після завершення стадії запалення синтез колагену при патологічних рубцях триває набагато довше, ніж при нормальному загоєнні, і відбувається він набагато (приблизно у 20 разів) інтенсивніше, ніж в здоровій шкірі. Оновлення його також прискорене, тому в області рубця відкладаються надлишки колагену.

Передбачається, що утворення патологічних рубців обумовлене не лише дефектом самих фібробластів, але і порушенням контролю кератиноцитів над фібробластами.