
- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
2.3. Снижение потребностей мозга
Следующим способом обеспечения соответствия между доставкой и потреблением является снижение потребностей мозга в кислороде и нутриентах. Теоретически возможно фармакологическое и физическое угнетение функций мозга (табл. 2.1).
Фармакологические пути |
Физические пути |
Барбитураты |
Гипотермия |
Другие неингаляционные анестетики (пропофол) |
- |
Ингаляционные анестетики (севофлуран) |
- |
Нейровегетативная блокада (по Лабори) |
- |
Табл. 2.1. Возможные пути снижения потребностей мозга в кислороде и нутриентах
Можно предположить, что снижение функциональной активности мозга вызовет уменьшение его потребностей в кислороде и нутриентах. Для достижения этой цели применяли фармакологические препараты – барбитураты и другие анестетики, нейровегетативную блокаду по Лабори, а также физические методы – гипотермию. Оба подхода, фармакологический и физический, пережили характерные для любого лечебного метода периоды: сначала всеобщего увлечения, затем полного отрицания. В настоящее время они находятся на стадии разработки дифференцированных показаний к применению.
Значительной преградой на пути рационального использования барбитуратов, а также метода нейровегетативной блокады являются сложности с поддержанием адекватного уровня центральной гемодинамики, что неизбежно отрицательно сказывается на перфузии мозга. Все барбитураты, использующиеся в парентеральной форме (тиопентал, гексенал, метогекситал) - периферические вазодилататоры. Кроме того, им присущ кардиодепрессивный эффект. Сочетание таких свойств создает серьезные проблемы с поддержанием достаточного уровня системного артериального давления при их использовании. Исследования, направленные на выявление положительных свойств барбитуратов при ЧМТ, не дали однозначных результатов. В то же время имеются работы, показавшие эффективность барбитуратов в качестве терапии отчаяния при некупирующейся другими средствами внутричерепной гипертензии (J.E. Wilberger, D. Cantella, 1995). Механизм снижения внутричерепного давления (ВЧД) до конца не установлен. Неясно также, оказывают ли барбитураты в этом случае положительное влияние на прогноз ЧМТ.
Еще больше неопределенностей с использованием нейровегетативной блокады. Входящие в ее состав фенотиазин (аминазин) и бутирофенон (дроперидол) вызывают артериальную гипотензию из-за дилатации периферических артериол, так как первый препарат является необратимым, а второй – обратимым неселективным ингибитором α-адренорецепторов. Гипотензивными свойствами обладает также наркотический анальгетик, входящий в состав литического коктейля. Еще одна проблема возникает из-за своеобразных свойств аминазина, который способен оказывать действие, подобное эффектам антидиуретического гормона.
Остается неясным влияние внутривенных и ингаляционных анестетиков на тонус церебральных сосудов и мозговой кровоток. Большинство исследований, дающих информацию об этих эффектах, выполнены на животных или на здоровом мозге – у добровольцев и пациентов с внечерепной патологией. Нейропротекторный эффект гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) до сих пор основывается больше на вере врачей, чем на реальных фактах.
Наиболее перспективным с точки зрения снижения потребностей мозга выглядит применение гипотермии. Предпосылками послужили клинические наблюдения, показавшие, что при клинической смерти во время утопления в ледяной воде безопасный для мозга промежуток времени больше, чем в теплой. Хотя данные многоцентрового исследования (G.L. Clifton et al., 2001) не дали положительной оценки гипотермии при тяжелой ЧМТ, делать окончательные выводы еще рано. Последние работы из Нидерландов (K.H. Polderman et al., 2002) демонстрируют, что положительные эффекты гипотермии могут быть нивелированы ее отрицательными влияниями на гемодинамику и электролитный баланс. Большое значение имеет опыт применения метода. При своевременной коррекции гемодинамических и электролитных нарушений, а также значительной продолжительности гипотермии возможно улучшение исходов у пациентов, тяжесть состояния по шкале комы Глазго оценивается в 5-8 баллов (то есть у больных в глубокой и умеренной коме).
Если место гипотермии в лечении ЧМТ еще до конца не определено, то положительная роль купирования гипертермии показана в ряде исследований II класса (D.D. Nam et al., 2003). Благоприятное влияние нормализации температуры тела на состояние головного мозга объясняется снижением потребностей церебральной ткани в кислороде и сужением избыточно расширенных мозговых сосудов.