2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов

Регулируя тонус церебральных сосудов, неоднократно предпринимались попытки улучшить мозговой кровоток путем перераспределения его от здоровых участков мозга к пораженным. По имени легендарного английского разбойника, грабившего богатых и отдававшего награбленное бедным, перераспределение ресурсов получило название "эффекта Робина Гуда". Для осуществления эффекта Робина Гуда применяли гипервентиляцию и введение ряда препаратов (например, дипиридамола и индометацина). Предполагалось, что сосуды в непораженных участках мозга способны реагировать сужением на эти воздействия, а сосуды пораженных участков, уже максимально расширенные из-за ишемии и лактат-ацидоза – нет (рис. 2.5).

Рис. 2.5. "Эффект Робина Гуда". При появлении сосудосуживающего импульса (например, гипервентиляции) сужаются те сосуды, которые способны реагировать на такие импульсы в норме ("непораженные участки")

В результате кровоток должен был бы перераспределяться в пользу пораженных участков, которые в нем нуждаются больше (N.A. Lassen, R. Palvolgyi, 1968). Эта изящная гипотеза, к сожалению, не была подтверждена в более поздних исследованиях (J.M. Darby et al., 1988).

Кроме реализации "эффекта Робина Гуда", для оптимизации тонуса сосудов мозга предпринимались попытки предупредить их спазм. По аналогии с разрывом церебральной артериальной аневризмы полагали, что вызываемое ЧМТ субарахноидальное кровоизлияние тоже может вызывать спазм церебральных сосудов и ограничение кровотока. Но проблема оказалась непростой. Большинство свидетельств наличия спазма при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии получены при так называемой "слепой" транскраниальной допплерографии. Однако корректность использования этого метода для диагностики ангиоспазма при ЧМТ до сих пор является спорной. Попытки визуализировать спазм при проведении церебральной ангиографии и дуплексного ультразвукового исследования были более убедительными, но однозначных результатов тоже не дали.

Для профилактики спазма сосудов головного мозга использовали антагонист кальция нимодипин ("Нимотоп" фирмы "Байер", Германия). Спонсированные фирмой-производителем исследования показали эффективность использования пероральных форм препарата для улучшения исходов ЧМТ (G. Teasdale, 1991).

Интересно отметить: Внутривенные формы препарата в исследованиях не использовали из-за присущего нимотопу гипотензивного эффекта. Вероятнее всего, что, несмотря на позиционирование фирмой "Байер" нимодипина как препарата с "избирательным эффектом на сосуды мозга", гипотензия развивается из-за расширения под его воздействием периферических артериол.

Однако последующие работы, посвященные изучению эффективности нимодипина при ЧМТ (M. Torreman et al., 1997), дали противоречивые результаты.

2.2.3.Увеличение текучести крови

Способами увеличения текучести крови являются повышение в ней количества воды путем проведения инфузионной терапии, снижение числа форменных элементов и введение реологически активных препаратов. Оптимальной величиной гематокрита у нейрохирургических больных считается уровень 31 - 33% (C. Tomassino, 2000). Полагают, что такие показатели позволяют обеспечить оптимальную доставку кислорода к пораженному мозгу. При более высоком гематокрите ухудшается вязкость крови. Более низкие величины отражают избыточное снижение концентрации гемоглобина, основного носителя кислорода.

Чем быстрее будет достигнута оптимальная величина гематокрита, тем лучше для пораженного мозга. Чаще всего получить оптимальный уровень гематокрита удается при проведении гиперволемической гемодилюции. Для этого необходимо введение не менее 4-5 литров жидкости в сутки. Однако это не всегда возможно у нейрохирургических больных, например, при окклюзионной гидроцефалии. Если нет ограничений по объему инфузии, могут быть ограничения по ее скорости из-за сопутствующих гемодинамических и легочных проблем. В связи с этим достижение оптимального гематокрита может задерживаться на 12-36 часов. Есть категория больных, у которых этот уровень гематокрита не удается получить в течение 5-6 суток, а иногда он не достигается вовсе. Возможными причинами могут быть полицитемия, недостаточность антидиуретического гормона, избыточная перфузия почек при использовании симпатомиметиков. Не исключено, что методом выбора в таких ситуациях является изоволемическая гемодилюция. Использование метода предполагает сначала кровопускание в количестве 300-500 мл, а затем введение жидкости в том же или слегка повышенном объеме. Должна быть стабильной центральная гемодинамика, а исходный уровень гемоглобина составлять не менее 130 г/л при гематокрите 40% и выше. Положительным качеством данного подхода является возможность сохранения эксфузированной крови с последующим использованием для аутогемотрансфузии. Мы только начинаем изучение изоволемической гемодилюции и пока не имеем достаточной информации.

Традиционным способом повышения текучести крови, является использование антиагрегантов – реополиглюкина, трентала, дипиридамола. Опасаясь геморрагических осложнений, эти препараты обычно применяют через 2-3 суток после ЧМТ или оперативного вмешательства. В настоящий момент нет убедительных данных об их эффективности. Использование прямых антикоагулянтов, например, гепарина, нужно ограничить профилактикой и лечением тромбоэмболических осложнений.