2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
Для повышения доставки к мозгу кислорода и нутриентов можно использовать два пути: обогатить ими артериальную кровь, снабжающую мозг, и увеличить приток этой крови. Для увеличения притока крови можно повысить артериальное давление, обеспечивающее перфузию мозга, попытаться повлиять на тонус церебральных сосудов и улучшить текучесть крови, снижая ее вязкость (рис. 2.3).
Рис. 2.3. Способы повышения доставки кислорода
В проспективных рандомизированных исследованиях I класса доказано, что летальность среди пострадавших с ЧМТ, у которых отмечалась артериальная гипоксемия, была в 1,7 раза выше, чем у пациентов с такой же тяжестью неврологических нарушений, но без воздействия этого вторичного патологического фактора. Таким же отрицательным эффектом обладала артериальная гипотония. Сочетание гипоксемии и гипотонии оказывало еще больший негативный эффект: летальность увеличивалась в 2,5 раза (D. Genteleman, 1992). Таким образом, артериальная гипоксемия и артериальная гипотония – это важнейшие вторичные повреждающие факторы. Экстренное восстановление и поддержание оксигенации и перфузии головного мозга являются приоритетными задачами интенсивной терапии ЧМТ. Эффективность этих мероприятий настолько очевидна, что в настоящее время использование любых других методов лечения ЧМТ допускается только в том случае, если они не ухудшают обеспечение мозга кровью, насыщенной кислородом.
В этой связи возникает проблема избыточных оксигенации и перфузии. Из многочисленных экспериментальных и клинических работ следует, что перекисное окисление липидов – важнейший механизм, присутствующий практически при любом патологическом процессе. Не является исключением и черепно-мозговая травма (D.S. DeWitt et al., 1995). Избыточная оксигенация может запускать этот повреждающий механизм в пораженном мозге. Однако до тех пор, пока эти опасения не подкреплены клиническими данными, большинство исследователей и практикующих врачей считает более безопасным допустить избыток кислорода в церебральной крови, чем его недостаток (M. Menzel et al., 1999).
Другой сложный вопрос касается нутриентов, необходимых мозгу. Наиболее существенный нутриент – это глюкоза, которая является основным энергетическим субстратом для мозга. Поэтому важно не допустить ее недостатка. Это положение подкрепляется хорошо известными клиническими фактами отрицательного влияния гипогликемии даже на здоровый мозг, не говоря уже о пораженном. С этической точки зрения невозможно сравнивать две группы больных, в одной из которых проводилась коррекция бы гипогликемии, а в другой – нет. Необходимость предупреждения и лечения гипогликемии как вторичного повреждающего фактора не вызывает сомнений ни у одного исследователя.
Ситуация с гипергликемией намного сложнее. B эксперименте установлено, что введение глюкозы может способствовать прогрессированию церебральной ишемии (W.L. Lanier et al., 1987). Существуют убедительные клинические данные о том, что наличие гипергликемии тесно коррелирует с плохим исходом церебральной патологии (A.M. Lam et al., 1991). Теоретическим объяснением этих данных служит концепция незавершенного метаболизма глюкозы в поврежденном мозге. Из-за развития гипоксии нарушается формирование пула молекул-акцепторов электронов (НАД+ и НАДФ+). Отсутствие этих акцепторов приводит к остановке метаболизма глюкозы на этапе анаэробного гликолиза.
Накапливающаяся пировиноградная кислота (пируват) не включается в цикл трикарбоновых кислот и вместо этого превращается в молочную кислоту (лактат) (рис. 2.4). Избыток лактата вызывает нарастание церебрального ацидоза и дальнейшее повреждение энергетических и пластических процессов в мозге.
Рис. 2.4. Схема незавершенного метаболизма при гипоксии
Для предупреждения метаболических нарушений возможны два подхода. Согласно первому из них, необходим четкий контроль гликемии и обеспечение нормального уровня глюкозы крови путем рационального использования инсулина. В этом случае возможно применение растворов глюкозы, как составной части инфузионной терапии. Необходимо учесть, что у пациентов в критическом состоянии может динамически меняться чувствительность тканевых рецепторов к инсулину, что требует постоянной коррекции дозировок этого гормона, вводимого экзогенно. Этот подход себя прекрасно зарекомендовал при внечерепной реанимационной патологии. Тщательный контроль уровня сахара в крови способствует снижению числа гнойно-септических осложнений после абдоминальных операций.
Согласно другому подходу, при лечении ЧМТ и другой церебральной патологии от использования растворов, содержащих глюкозу, нужно отказаться полностью, а вместо них применять растворы натрия хлорида (B.J. McGrath, M.J. Matjasko, 1995). До настоящего времени нет исследований, которые подтвердили бы корректность данной позиции или, наоборот, доказали бы ее несостоятельность.
В нашей клинике в течение 3 лет проводится сравнительное проспективное рандомизированное исследование, в котором больные разделены на две группы. В одной группе в течение первых пяти суток тяжелой черепно-мозговой травмы используют только солевые растворы, в другой – сочетание солевых растворов с растворами глюкозы (исключая гипоосмоляльный 5% раствор глюкозы). В обеих группах тщательно контролируют и поддерживают в пределах нормы осмоляльность крови, уровни натрия, калия и глюкозы. В настоящее время нами обследовано более 100 больных. По предварительным результатам разницы в летальности и функциональных исходах ЧМТ между группами нет. Согласно законам статистики для того, чтобы с уверенностью сказать, что эта разница действительно отсутствует, а не просто не обнаружена из-за недостаточного количества больных, в обеих группах должно быть около 350 человек (достаточная величина ошибки второго рода). Думаем, что для широкой клинической практики можно пользоваться и предварительным анализом результатов.