- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
Эти важные методы диагностики имеют определенное значение при ЧМТ. ЭхоКГ, кроме возможностей неинвазивной оценки сердечного выброса, позволяет оценивать состояние клапанного аппарата сердца, общую и локальную сократимость миокарда. Оценка данных характеристик важна при диагностике сопутствующих заболеваний сердца. Кроме того, наш опыт показывает незаменимость эхоКГ при поиске источников гнойной интоксикации. Редкой, но не казуистической причиной сепсиса может быть бактериальный эндокардит. Мы наблюдали больного с гнойным панкардитом, заболевание у которого манифестировало признаками церебральной недостаточности.
Электрокардиография, как метод оценки сердечной дисфункции, обычно имеет две крайние оценки. Чаще всего, значение ее переоценивается.
Немного физиологии. Сердце обладает тремя функциями – электрической, сократительной и насосной. Основное значение для кровоснабжения мозга имеет функция сердца как насоса. На состоянии насосной функции влияет сократимость миокарда, а также частота и ритмичность сердечных сокращений.
Электрическая функция сердца отражает три процесса – автоматизм, возбудимость и проводимость. Автоматизм обеспечивает формирование электрического импульса, задающего собственный ритм сердца. Основным водителем сердечного ритма является синусовый узел. При его поражении функции автоматизма переходят к нижележащим водителям ритма, в норме находящимся в латентном состоянии – нижнепредсердным, узловым и желудочковым.
Возбудимость обеспечивает способность миокардиоцитов воспринимать импульсы, исходящие от водителя ритма. Проводимость – способность проводящей системы сердца к проведению импульсов от водителя ритма к кардиомиоцитам.
Изменения зубцов ЭКГ отражают те или иные изменения электрической функции сердца, которые не обязательно сказываются на сократительной и насосной функции. С практической точки зрения необходимо уделять внимание тем изменениям ЭКГ, которые отражают резкую бради- и тахикардию, частую эктопическую активность сердца (например, экстрасистолию по типу би- и тригеминии) (рис. 5.4), нарушение функции предсердий (мерцание или трепетание предсердий) (рис. 5.5 и 5.6).
Рис. 5.4. Экстрасистолия по типу бигемении
Рис. 5.5. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)
Рис. 5.6. Трепетание предсердий. А - правильная форма трепетания; Б - неправильная форма трепетания.
Различают правильную форму трепетания предсердий, при которой временные промежутки между комплексами QRS одинаковые, и неправильную форму, при которой сокращения желудочков неритмичные. Как ни парадоксально это звучит, правильная форма трепетания предсердий отрицательнее сказывается на гемодинамике, чем неправильная форма. В целом трепетание предсердий более опасно в плане снижения сердечного выброса, чем мерцание.
Значительно ухудшают насосную функцию сердца суправентрикулярная и желудочковая тахикардия. Для решения практических задач экстренной помощи тахикардию разделяют на две формы– с узкими и широкими комплексами QRS (М.С. Кушаковский, 1992). Первая форма чаще всего является суправентрикулярной тахикардией (рис.5.7), вторая – желудочковой (рис.5.8).
Рис. 5.7. Суправентрикулярная тахикардия
Рис. 5.8. Желудочковая тахикардия
При суправентрикулярной тахикардии комплекс QRS тоже может расширяться из-за функциональной блокады проведения импульса по одной из ветвей пучка Гиса или наличия дополнительных путей проведения при синдроме Wolf-Parkinson-White (WPW). Однако для практических целей это не имеет большого значения, так как гемодинамические эффекты суправентрикулярной формы с широкими комплексами QRS схожи с эффектами желудочковой тахикардии, и купирование этих форм тахикардии одинаковое.
При выраженных нарушениях деятельности ствола головного мозга, сочетанном поражении шейного отдела позвоночника и спинного мозга, массивной тромбоэмболии легочной артерии, профузном кровотечении могут наблюдаться крайне опасные аритмии. К ним относятся двунаправленная желудочковая тахикардия типа "пируэт" - torsade de pointes (рис. 5.9) и фибрилляция желудочков (рис. 5.10), а также медленный узловой и идиовентрикулярный ритмы (рис. 5.11). Выделение тахикардии по типу "пируэт" очень важно для клинической практики из-за особенностей ее лечения – высокой эффективности препаратов магния.
Рис. 5.9. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия
Рис. 5.10. Фибрилляция желудочков
Рис. 5.11. Медленный узловой ритм с предшествующим возбуждением желудочков
С точки зрения влияния на насосную функцию сердца необходимо различать нарушения продольной и поперечной проводимости. Нарушения продольной проводимости по типу блокады одного или двух пучков ножек пучка Гиса серьезного клинического значения не имеют. К таким нарушениям относятся блокада правой ножки (рис. 5.12), блокада левой ножки (рис. 5.13), сочетание блокады правой ножки с блокадой передней или задней ветви пучка Гиса.
Рис. 5.12. Полная блокада правой ножки пучка Гиса
Рис. 5.13. Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Препараты, ухудшающие проводимость, с так называемым отрицательным дромотропным эффектом (антагонисты кальция, β-блокаторы, хинидиноподобные антиаритмики), на проведение по пучкам Гиса практически не влияют. А вот нарушения поперечной проводимости могут существенно сказаться на частоте сердечного ритма. Синоатриальная (рис. 5.14) и атриовентрикулярная блокада (рис. 5.15) могут приводить к выраженной брадикардии.
Рис. 5.14. Синоатриальная блокада
Рис. 5.15. Атриовентрикулярная блокада 2:1
Степень этих блокад и сопутствующей брадикардии нарастают при введении лекарственных препаратов с отрицательным дромотропным эффектом. В настоящее время все нарушения ритма сердца, связанные с дисфункцией синусового узла: временные его остановки, синоатриальная блокада, миграция водителя ритма по предсердиям, объединяются в синдром слабости синусового узла. Этот синдром опасен из-за возможного резкого угнетения частоты сокращений сердца и падения сердечного выброса.
Типичной ошибкой является переоценка клинического значения отрицательных зубцов T или депрессии сегмента ST. Если эти изменения выявляют при мониторной оценке сердечного ритма, то обязательно нужно записать ЭКГ в 12 отведениях. Нарушения ЭКГ могут быть просто артефактами из-за изменений проекции оси сердца при нестандартном положении электродов для мониторинга сердечнйого ритма. По нашим наблюдениям, при ЧМТ практически всегда депрессия сегмента ST отражает нарушения реполяризации, связанные с тахикардией. Эти нарушения не являются признаками острых очаговых изменений и предвестниками грозных кардиологических проблем. Изменения зубца Т чаще всего возникают из-за электролитных расстройств и других нарушений метаболизма, так же не являясь признаками очаговых изменений в миокарде.
Разным кардиологам приписывают следующее крылатое выражение: «Зубец Т один, а болезней много».
Трудности интерпретации ЭКГ-изменений усугубляются трудностями ферментной диагностики, поэтому для исключения или подтверждения острых очаговых изменений в миокарде необходимо проведение эхоКГ для решения вопроса о наличии и выраженности нарушений сегментарной сократимости миокарда.
Наша практика свидетельствует, что при сомнительных данных эхоКГ принципиальных изменений в лечении произволить не нужно. Основной задачей лечения является обеспечение адекватного кровоснабжения мозга, поэтому большинство коронаролитиков, ?-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция типа нифедипина и дилтиазема, противопоказаны. Для профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма необходимо мониторное наблюдение, контроль уровня калия в плазме крови и иногда назначение антиаритмических препаратов.
Однако изменения ЭКГ могут быть не столь безобидными. Особенно это касается изменений зубцов Q и R. В нашей практике был поучительный случай серьезных очаговых изменений в миокарде. Мы наблюдали юношу 16 лет после мотоциклетной аварии с признаками черепно-мозговой и челюстно-лицевой травмы. Несмотря на отсутствие повреждений грудной клетки и молодой возраст, при записи ЭКГ были выявлены зубцы QS в отведениях V1–V4, а при эхоКГ обнаружено формирование острой аневризмы передней стенки левого желудочка. Проведение коронарографии выявило расслоение (диссекцию) левой коронарной артерии, которая была успешно протезирована путем установки внутрисосудистого стента.
