- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
5.2. Мониторинг гемодинамики
Учитывая роль гипотонии как ведущего фактора вторичного повреждения мозга, трудно переоценить важность мониторинга артериального давления. С технической точки зрения возможно инвазивное и неинвазивное определение АД. Инвазивное измерение АД отличается большей точностью. Высокая частота получения показателей (при каждом сердечном сокращении) подразумевает их меньшую инертность при изменении артериального давления. При инвазивном способе возможны осложнения и артефакты. Основные осложнения возникают из-за тромбоза артерии, в которой находится катетер. Для профилактики тромбоза необходимо промывание артериального катетера под постоянным давлением небольшим количеством жидкости, например, используя инфузомат. Важен также тщательный выбор оптимального места пункции и размера катетера. Безопаснее катетеризировать лучевую артерию из-за наличия артериальной дуги кисти. Если сохранена анатомическая целостность этой дуги, то при тромбозе лучевой артерии кровоснабжение кисти не нарушается, так как кровоток обеспечивается локтевой артерией.
Для суждения о целостности артериальной дуги кисти перед пункцией лучевой артерии проводят пробу Аллена. Методика пробы следующая. Пальцем придавливаются лучевая и локтевая артерии к кости, затем компрессия локтевой артерии прекращается. Если нормальный цвет кожи кисти восстанавливается в течение 6 секунд, то проба Аллена считается положительной и пункция артерии признается безопасной. Если проба Аллена отрицательная (до 8 сек и более), то пунктируют другую артерию – лучевую на противоположной стороне или более крупную, например бедренную. Калибр лучевой артерии пропорционален размеру кисти, поэтому обычно используют катетеры размером 20 G.
При частичной окклюзии артерии катетером возникают артефакты в виде высоких остроконечных спайков (рис. 5.1).
Рис. 5.1. Характерные артефакты при инвазивном измерении артериального давления. А - нормальная форма кривой; Б - демпфированная (сглаженная кривая). Частичная обструкция просвета сгустком крови вызвала артефакты: сисолическое АД - повышено, диастолическое АД - повышено. Среднее АД не изменено; В - артефактные спайки кривой. Артериальный катетер прижат к стенке сосуда, в результате систолическое АД артефактно повышено, диастолическое АД - артефактно понижено. Среднее АД не изменено.
Отличить это мнимое повышение систолического АД от истинного можно, анализируя характер кривой. Еще одной причиной артефактов может быть нарушение деятельности жидкостной системы, соединяющей артериальный катетер и прикроватный монитор. В ней не должно быть воздуха, сглаживающего (демпфирующего) кривую артериального давления. Нужно быть внимательным при размещении измерительной камеры, которая должна располагаться на уровне передней подмышечной линии (уровень правого предсердия). Для точного измерения АД инвазивным способом нельзя избыточно удлинять соединительные трубки между катетером и измерительной камерой. Необходимо использовать только трубки рекомендованной производителем длины и диаметра, так как этим предупреждается возникновение ненужных резонансных колебаний в системе. Если больной находится в горизонтальном положении, то показатели приборов отражают давление во всех крупных артериях. Проблема становится сложнее, если нужно приподнять головной конец кровати. Расположение камеры на уровне правого предсердия по-прежнему будет отражать давление в аорте и крупных артериях рук и ног. Для корректного измерения давления в сонной артерии (а именно она нас интересует как источник кровоснабжения мозга), большинство исследователей считает, что камеру устройства нужно располагать на уровне наружного слухового прохода (уровень отверстия Монро).
Неинвазивное измерение давления безопаснее, менее зависимо от технических особенностей, но может иметь значительные отклонения от истинного уровня при низком АД. Следует использовать правильное расположение манжеты на руке, размещая метку на ней точно над точкой пульсации артерии локтевого сгиба. Нельзя использовать слишком узкую манжету (ее ширина должна быть не менее 2/3 окружности руки). Значительным недостатком неинвазивного способа является более редкое измерение давления, чем при инвазивном методе.
Гемодинамический мониторинг кроме показателей АД включает измерение других показателей давления, измерение сердечного выброса, контроль газового состава крови, измерение желудочного рН, визуализационные методы (эхокардиографию).
Немного физиологии. Учебники физиологии и патофизиологии за последние тридцать лет пытались приучить нас к мысли, что показатели АД являются неточными, в значительной мере условными, в лучшем случае – обобщающими (интегративными). Врачи поняли, что нужно измерять кровоток в органах и тканях, и лучший способ это сделать – измерить сердечный выброс. Несмотря на "научное" понимание проблемы в повседневной практике они продолжают стыдливо пользоваться измерением артериального давления. И дело не только в том, что сердечный выброс труднее измерить, чем АД. На самом деле не так уж это и сложно.
Проблема в другом. Изменения АД являются точным и чутким показателем улучшения или ухудшения гемодинамики. Приток крови к органам, в том числе и к мозгу, определяется двумя факторами: сколько крови будет доставлено к ним, и как ее пропустят сосуды "при входе" в орган. Иными словами, приток зависит от объема крови и тонуса приносящих сосудов. Оба этих фактора являются участниками формирования интегративного показателя, называемого артериальным давлением.
Кровоснабжение мозга представляет собой наиболее яркий пример важности измерения АД. Введение препаратов, изменяющих артериальное давление в большей степени, чем сердечный выброс (допамин и норадреналин) повышает перфузию мозга. Этот положительный факт отражают не только инструментальные показатели перфузионного давления, но и повышение уровня бодрствования, уменьшение очаговых и стволовых неврологических симптомов. При введении препаратов, в основном повышающих сердечный выброс (добутамин), подобные изменения неврологического статуса не наблюдаются. Конечно, нужны серьезные исследования мозгового кровотока, возможно, с использованием современных методов нейровизуализации, но уже эти данные нуждаются во внимании.
Изложенные соображения не умаляют важности оценки других гемодинамических показателей, отражающих функциональную активность системной гемодинамики.
