- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
4.2. Методы нейровизуализации.
Включение нейровизуализации в число методов нейромониторинга может вызывать возражения из-за отсутствия важного признака – непрерывности получения информации. Однако мы не видим принципиальной разницы между информацией, поступившей с интервалом в 5 сек, и полученной с промежутком в 1-2 дня. При этом нельзя оспаривать очевидный факт, что чем меньше временной интервал, тем лучше. Компьютерная томография (КТ) головного мозга и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают возможность не только решения вопросов хирургической тактики. Они позволяют уточнить прогноз травмы мозга и длительность проведения интенсивной терапии, а также принципиально изменять ее тактику – определять показания к использованию ИВЛ, симпатомиметиков, инфузионной поддержки.
КТ головного мозга лучше и раньше, чем МРТ, выявляет гематомы и другие геморрагические изменения. При МРТ более рано и качественно выявляются ишемические изменения, а также более детально, чем при КТ визуализируются структуры мозгового ствола. Очевидно, что для пострадавших с ЧМТ среди методов нейровизуализации наибольшее значение имеет КТ. Всем пациентам необходимо экстренное выполнение этого исследования, а затем - в динамике через 1-2 суток после операции, далее 1 раз в 7-10 дней или чаще при наличии клинических показаний. С помощью КТ определяют наличие, локализацию и объем патологических зон повышенной (гематома, геморрагический ушиб) и пониженной (зона ишемии и отека) плотности. Особое внимание уделяют признакам аксиальной и поперечной дислокации мозга. Аксиальную дислокацию оценивают по состоянию базальных цистерн. Наиболее характерные изменения претерпевает форма поперечной (обходной) цистерны. Согласно рекомендациям В.Н. Корниенко и соавт. (1987) выделяют три степени объемного воздействия на оральные отделы ствола мозга. (рис. 4.20 - 4.22).
Рис. 4.20. I степень объемного воздействия на оральные отделы ствола мозга (по данным КТ)
Рис. 4.21. II степень объемного воздействия на оральные отделы ствола мозга (по данным КТ)
Рис. 4.22. III степень объемного воздействия на оральные отделы ствола мозга (по данным КТ)
Для первой степени характерно укорочение и расширение контралатерального крыла обходной цистерны, сужение и удлинение ее ипсилатерального крыла. При второй степени цистерну можно только частично визуализировать. При третьей степени объемного воздействия цистернальное пространство полностью исчезает. Иногда отмечается также расширение нижнего рога бокового желудочка в непораженном полушарии, что отражает, как считают авторы, вклинение височной доли в отверстие намета мозжечка.
Кроме состояния базальных цистерн, необходимо учитывать поперечное смещение срединных структур мозга, а также сужение или расширение боковых желудочков. Для оценки величины желудочков рассчитывают вентрикулокраниальные индексы (Н.В. Верещагин и соавт., 1986). Для этого расстояния между различными отделами желудочковой системы сопоставляют с размерами мозга (рис. 4.23).
Рис. 4.23. Расчет вентрикулокраниальных индексов (ВКИ1 = а/б; ВКИ2 = в/г; ВКИ3 = е/д)
Характерным симптомом аксиальной дислокации является увеличение размеров нижнего рога одного из боковых желудочков изз-за деформации желудочковой системы и нарушений оттока ликвора. Нередким признаком дислокации является развитие инфаркта затылочной доли, имеющего характерную треугольную форму (рис. 4.24).
Рис. 4.24. Инфаркт затылочной доли
Это осложнение возникает вследствие прижатия задней мозговой артерии к намету мозжечка. Оно имеет плохой прогноз, так как развивающийся отек ишемизированной зоны значительно увеличивает объем супратенториальных структур, который и так был настолько выражен, что вызвал дислокацию.
Роль КТ головного мозга в диагностике ЧМТ столь значительна, что в настоящее время ставится вопрос о необходимости госпитализации пострадавших с травмой головы только в те больницы, которые оснащены данным оборудованием. Еще более широкими возможностями обладает спиральная КТ, позволяющая получать трехмерные изображения при более быстром получении информации и лучшем ее качестве. КТ, при ее отсутствии, может быть заменена МРТ, церебральной ангиографией, ультразвуковым сканированием черепа через трепанационный дефект во время операции или в послеоперационном периоде при условии выполнения резекционной трепанации. Следует учесть, что эти методы менее информативны при ЧМТ, чем компьютерная томография. При их отсутствии проводят эхоэнцефалоскопию с оценкой степени смещения срединных структур, а также наложение диагностических фрезевых отверстий.
Современные возможности МРТ (режимы перфузионно-взвешенных и диффузионно-взвешенных изображений) дают неоценимую информацию о нарушениях кровотока и метаболизма нервной ткани, зачастую опережающую по времени клиническую симптоматику. Возможно, что они позволят осуществить давнюю мечту неврологов и нейрохирургов – оценить динамику вне- и внутриклеточного отека мозга.
Среди других методов нейровизуализации следует упомянуть анализ протонового спектра над различными участками мозга. Появление пикового сигнала, соответствующего лактату, может свидетельствовать о развитии ишемии. Перспективным представляется использование однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ, single photon emission computed tomography, SPECT). Этот метод использует различные препараты, содержащие меченный изотопом технеций, и может быть использован для оценки кровотока в головном мозге. Возможно также проведение ОФЭКТ с меченым йодом ингибитором глутаматных каналов для демонстрации активации глутаматных рецепторов. Глутамат – это аминокислота, которая ответственна за развитие экситоксичности, одного из предполагаемых механизмов церебральной ишемии.
Проведение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с меченной дезоксиглюкозой может быть методом контроля метаболизма головного мозга, дифференциальной диагностики воспалительных и ишемических изменений. Одновременное проведение ПЭТ и спиральной КТ позволяет точно локализовать участки с нарушенным метаболизмом.
Церебральная ангиография в настоящее время не расценивается как информативная методика диагностики травматических поражений мозга. При ангиографии можно выявить отклонение пробега церебральных артерий от нормального. Однако чем вызвано это отклонение, гематомой или участком ушиба мозга с отеком окружающей мозговой ткани, сказать сложно. Единственное абсолютное показание к проведению ангиографии при ЧМТ, если есть возможность выполнения компьютерной томографии – это подозрение на формирование каротидно-кавернозного (артериовенозного) соустья.
Немного анатомии. Внутренняя сонная артерия при вхождении в череп идет внутри кавернозного синуса. Синус располагается на уровне крыла клиновидной кости. Отдел сонной артерии, располагающийся до вхождения в синус, называется субклиноидным, отдел внутри синуса – инфраклиноидным, над синусом – супраклиноидным.
Если во время травмы повреждаются супра- и субклиноидные отделы сонной артерии, то, как правило, наступает смерть пострадавшего. При повреждении инфраклиноидного отдела происходит формирование артериовенозного соустья (рис. 4.25).
Рис. 4.25. Отделы внутренней сонной артерии и каротидно-кавернозное соустье. I - субклиноидный отдел ВСА; II - инфраклиноидный отдел ВСА; III - супраклиноидный отдел ВСА; ККС - каротидно-кавернозное соустье
Этот процесс сопровождается сбросом крови из артериального русла в венозное, минуя мозг. Развиваются симптомы венозной гипертензии и артериальной ишемии.
Характерным клиническим признаком каротидно-кавернозного соустья является выпячивание глазного яблока и систолический шум над ним. Окончательно диагноз можно подтвердить только после проведения церебральной ангиографии.
Эхоэнцефалоскопия (эхо-ЭС) в настоящее время имеет ограниченное значение. Диагностическая ценность таких признаков, как появление дополнительных эхо-сигналов и расширение центрального желудочкового комплекса, близка к нулю. Единственно важный признак – смещение срединного эхо-сигнала (так называемого М-эха) более чем на 2 мм. К сожалению, сопоставление степени поперечной дислокации по данным КТ и МРТ и степени смещения М-эха по данным эхо-ЭС свидетельствует о не слишком высокой диагностической ценности ультразвукового метода. На величину смещения М-эха влияет наличие подкожных гематом (рис. 4.26).
Рис. 4.26. Характерные причины неинформативной эхоэнцефалоскопии. А - эхоЭС здорового человека. Смещение срединных структур отсутствует. M1 = M2; Б - эхоЭС при субдуральной гематоме слева. Смещение срединных структур слева направо. M1 < M2; В - эхоЭС при субдуральных гематомах с обеих сторон. Смещение срединных структур отсутствует. M1 = M2; Г - эхоЭС при субдуральной гематоме слева и внечерепной гематоме справа. Смещение срединных структур справа налево, которое не определяется методом эхоЭС. M1 = M2. M1 и M2 - расстояние до срединных структур головного мозга слева и справа.
Метод эхо-ЭС, кроме того, не информативен при локализации гематом в лобных долях мозга и в задней череной ямке, а также при симметричных множественных гематомах.
