- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
Факторы, вызывающие гнойно-септические осложнения, можно условно разделить на следующие группы: иммунные нарушения, особая агрессивность микрофлоры, дисфункция естественных защитных барьеров.
Глубина и продолжительность нарушения иммунитета зависит от степени поражения центральной нервной системы, в особенности высших вегетативных центров - гипоталамо-гипофизарных структур. Большое значение имеют кровотечения, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток, а также массивный выброс медиаторов воспаления, нарушающих взаимодействие лейкоцитов, дисфункцию систем комплемента и фагоцитоза. Нарастание распада белков, приводящее к белковой недостаточности, сочетается с нарушением иммунного ответа, сопровождается увеличением летальности и частоты плохих функциональных исходов.
Повышенная агрессивность микрофлоры, вызывающей ГСО, объясняется тем, уже на второй неделе заболевания на смену так называемым "уличным" бактериям приходят внутрибольничные штаммы микроорганизмов, которые обладают высокой устойчивостью к антибиотикам. Резистентность этих бактерий развивается несколькими путями: формирования под воздействием антибиотиков клеточных бактериальных стенок особой прочности, индуцирования специальных ферментов, разрушающих антибиотик (например, бета-лактамаз), обмена генетической информацией между микроорганизмами одного или даже разных видов.
По современным представлениям микроорганизмы пробуждают к жизни целый "концерт медиаторов" – экзо- и эндотоксины, фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6. Активизируются калликреин-кининовая система и простагландины, система комплемента, система свертывания, Т- и В-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и иммуноглобулины. Активизация этих провоспалительных медиаторов происходит также под влиянием неинфекционных факторов – кровотечений, дыхательной недостаточности, нарушений перфузии желудочно-кишечного тракта. Провоспалительные медиаторы вызывают изменения проницаемости сосудов, поражение легочной паренхимы, развитие полиорганной недостаточности. Концерт медиаторов клинически проявляется в виде синдрома системного воспалительного ответа (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS). При развитии SIRS у больных отмечают два и более признаков:
• температура выше 38 °С или ниже 36 °С,
• тахикардия более 90 в 1 мин,
• число дыхательных движений выше 20 в 1 мин (или рaСО2 менее 32 мм рт.ст.),
• изменение числа лейкоцитов в периферической крови – более 12000 или менее 4000 в 1 см3,
• палочкоядерный сдвиг – более 10.
Если SIRS сочетается с наличием очага инфекции, то такое состояние называется сепсисом. Присоединение дисфункции внутренних органов переводит состояние в новое качество – тяжелый сепсис. Если к тяжелому сепсису добавляются гемодинамические расстройства, то это состояние называется септическим шоком.
В ответ на выброс провоспалительных медиаторов выделяются противовоспалительные медиаторы: интерлейкин 10, ингибиторы свертывающей системы. Выброс этих медиаторов опосредует синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS). Избыточная активация противовоспалительных цитокинов вызывает иммунодепрессию и повышенную чувствительность макроорганизма к инфекции.
Результат взаимодействия про-и противовоспалительных медиаторов определяет исход гнойно-септических осложнений, который может быть благоприятным только при динамическом равновесии SIRS и CARS.
Важным механизмом развития ГСО является нарушение естественных защитных барьеров, которое может быть и ятрогенным. При переломе костей основания черепа и придаточных пазух носа открывается прямой путь для проникновения инфекции из носовой и ротовой полости, а также из слуховых проходов в мозг. Наличие пареза желудка и кишечника способствует ишемии стенки кишки и может вызывать перемещение патогенной микрофлоры из просвета ЖКТ в кровеносное русло. Применение желудочного зонда для питания больных может способствовать ретроградному перемещению микрофлоры из желудка в полость рта и глотку с последующим забросом в трахею. Использование интубационных трубок с манжетами высокого давления не обеспечивает достаточной герметичности трахеи и может приводить к микроаспирации содержимого ротоглотки. Вероятно поражение кожных покровов на участках, подвергающихся длительному сдавлению из-за вынужденной неподвижности больного. Отмечается инфицирование слизистой мочевого пузыря из-за наличия в нем катетера.
Наиболее частыми ГСО являются бронхолегочные поражения в виде трахеобронхита и пневмонии. Восстановление защитных барьеров против патогенной инфекции - важнейшая задача профилактики и лечения ГСО. Эта задача решается путем оперативного лечения переломов лицевого и мозгового скелета, обеспечения дренажа мокроты из легких, раннего восстановления функции ЖКТ, поддержания целостности и чистоты кожных покровов, регулярной смены катетеров в мочевом пузыре, в периферической и центральной венах. Вопросы коррекции иммунитета активно исследуются, однако до настоящего времени еще нет достаточного количества данных для конкретных рекомендаций. Большинством исследователей признается необходимым использование специальных энтеральных смесей, содержащих глутамин и ?-жирные кислоты, которые способствуют снижению частоты ГСО. В исследованиях I класса показана эффективность таких смесей, называемых иммунонутрицевтиками (Galban C. et al., 2000).
Ведущую роль в лечении ГСО приобретает адекватная тактика антибиотикотерапии. Доказано увеличение выживаемости больных при использовании пассивной иммунизации – введении внутривенных поливалентных человеческих иммуноглобулинов (M.M. Alejandria, M.A. Lansang et al., 2002).
К числу перспективных методов следует отнести плазмаферез, особенно с использованием фильтров, "нагруженных" антибиотиками (например, полимиксином Е), и активную иммунизацию против нозокомиальной микрофлоры. Однако эти методы, как и огромное число других методик (гемосорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, введение гипохлорита натрия, озонотерапия, антимедиаторная терапия, раннее использование кортикостероидов и применение нестероидных противовоспалительных препаратов) нуждаются в изучении и пока не могут быть рекомендованы для широкого клинического использования.
Показательным примером необходимости быть осторожным при практическом использовании теоретически оправданных методов является негативный опыт применения ингибитора синтазы оксида азота 546С88 у пациентов с септическим шоком. Синтаза оксида азота – фермент, который способствует появлению избыточных концентраций этого эндогенного вазодилататора. Накопление оксида азота приводит к снижению артериального давления. Хотя доказано (D. Watson et al., 2004), что блокирование синтазы оксида азота с помощью ингибитора 546С88 у пациентов с септическим шоком снижает потребность в прессорных аминах и ускоряет выход из шокового состояния, многоцентровое исследование I класса (A. Lopez et al., 2004) показало, что применение этого метода лечения повышает летальность.