3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
Нарушения ритма и глубины дыхания
В классических руководствах по нейрореаниматологии (Н.К. Боголепов, 1962) описание патологических дыхательных ритмов было доведено до совершенства. Опыт многих поколений врачей позволил выделить нарушения дыхания по типу апнейестического, гаспинг, Биота, Чейн-Стокса и др. Можно отчетливо представить следующую картину: состояние пациента ухудшается в связи с грубыми дыхательными расстройствами, а стоящий рядом доктор внимательно фиксирует патологические ритмы дыхания. В настоящее время врач лишен возможности проводить такие исследования из-за изменившихся представлений о правильной тактике лечения нарушений дыхания. Суть этих представлений кратко формулируется следующим образом: "Любые нарушения дыхания и даже любые сомнения в адекватности вентиляции являются показанием к немедленной коррекции дыхательных расстройств". Практически единственный эффективный способ такой коррекции - протезирование дыхательных нарушений путем выполнения интубации трахеи и последующего проведения ИВЛ или ВИВЛ. В свете данного подхода целесообразно выделение только трех типов патологических дыхательных ритмов: учащенного углубленного дыхания (гипервентиляции), учащенного поверхностного дыхания (тахипноэ) и урежения дыхания (брадипноэ).
К нарушениям ритма дыхания в первую очередь приводят неврологические расстройства. При поражении верхних отделов ствола развиваются гипервентиляция, тахикардия и артериальная гипертензия, при поражении нижних отделов ствола – брадипноэ, брадикардия и артериальная гипотензия.
Учащенное поверхностное дыхание более характерно для непосредственного поражения легких (пневмонии, ОРДС), а также для расстройств периферической иннервации дыхательной мускулатуры, например из-за гипокалиемии.
Гнойно-септические легочные осложнения
Гнойно-септические поражения легких включают трахеобронхит и пневмонию. К возникновению этих осложнений ЧМТ приводят бульбарные и псевдобульбарные расстройства с сопутствующей им макро- и микроаспирацией. Большое значение имеют нарушения недыхательных функций легких, приводящие к накоплению мокроты. Для возникновения пневмонии и трахеобронхита инфекция имеет характер необходимого условия, но отнюдь не достаточного. Поэтому лечение септических легочных осложнений при ЧМТ включает наряду с антибиотиками обеспечение адекватного дренирования дыхательных путей от мокроты и предупреждение аспирации содержимого ротоглотки в трахею и бронхи.
Необходимо сказать несколько слов о проблеме так называемой "вентилятор-ассоциированной пневмонии" (ventilator assotiated pneumonia). Широко распространено мнение, что проведение интубации трахеи и ИВЛ способствуют микроаспирации содержимого желудка и ротоглотки, нарушает местные защитные легочные механизмы, ухудшает дренаж мокроты из нижних отделов трахеобронхиального дерева (A.S. Slutsky, 1993). В результате для большинства клиницистов искусственная вентиляция легких практически всегда ассоциируется с пневмонией. Однако традиционные представления об ИВЛ как агрессивном способе лечения, вынужденно применяющемся при нарастающей дыхательной недостаточности и способствующем возникновению воспалительных изменений в легких, с нашей точки зрения нуждаются в коренном пересмотре. Клинические наблюдения и данные многокомпонентного нейромониторинга убедительно показывают, что без респираторной поддержки эффективное лечение больных с нарушениями сознания невозможно.
Мы провели анализ необходимости проведения интубации трахеи при нарушениях сознания до сопора и комы у 54 пострадаших с тяжелой ЧМТ (глубина комы по ШКГ – 4-8 баллов). У 14 пациентов основной группы на догоспитальном этапе была проведена интубация трахеи, у больных контрольной группы протезирование дыхательных путей не производилось. Анализ показал, что проведение интубации трахеи позволило сократить частоту развития пневмонии с 72,2% в контрольной группе до 57,1% в основной и отсрочить сроки возникновения воспалительных изменений в легких (с 5 до 8 суток).
Исследования нашей клиники показали, что система мер, включающая проведение своевременной интубации трахеи и трахеостомии, а также поддержание рационального режима давления в манжете интубационной и трахеостомической трубки, соблюдение правил асептики при санации трахеи, использование трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной аспирации предупреждает развитие пневмонии в течение 8 и более дней проведения ИВЛ. За это время адекватная оксигенация мозга, обеспеченная ИВЛ, позволяет быстрее восстановить уровень бодрствования пациентов, купировать бульбарные и псевдобульбарные расстройства. Рациональное обеспечение проходимости дыхательных путей и санация бронхиального дерева позволяют дренировать мокроту и восстановить вентиляционно-перфузионные отношения (рис. 3.18).
Рис. 3.18. Ятрогенные механизмы, приводящие к повреждению легких при проведении ИВЛ
Исходя из сказанного, мы считаем, что в нейрореаниматологии нельзя рассматривать ИВЛ ни как причину пневмонии, ни как показатель тяжести состояния пациентов и своеобразный "маркер" пневмонии. Как ни парадоксально это кажется на первый взгляд, рациональная ИВЛ – это важная составляющая часть системы мероприятий по профилактике и лечению пневмонии(рис. 3.19).
Рис. 3.19. ИВЛ как метод профилактики пневмонии
Острый респираторный дисстресс-синдром
ОРДС и его менее выраженное проявление острое повреждение легких (ОПЛ) возникают вследствие воспаления легочной ткани и повышения проницаемости легочных капилляров. При ОРДС происходит снижение податливости отдельных участков легких. К нарушению податливости приводят повышение содержания внесосудистой воды в интерстиции, воспалительные изменения альвеол и нарушение выработки сурфактанта – белка, предупреждающего слипание альвеол на выдохе. В результате вдыхаемый объем газа распределяется в основном в более растяжимых участках, вызывая угрозу их перерастяжения. Менее податливые участки спадаются и выключаются из газообмена. Фактически дыхательный объем вдувается только в небольшую часть легочной паренхимы, объем которой сравним с размерами легких ребенка. Именно поэтому в англоязычной литературе это состояние называется "baby lungs ventilation". Развивающиеся нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких приводят к гипоксемии, одним из следствий которой является дальнейшее поражение легочной ткани.
Диагностика ОРДС основывается на рентгенологических данных, выраженной гипоксемии и нарушении механики легких. Рентгенологически выявляется значительное снижение прозрачности ткани легких по типу билатеральных прикорневых инфильтратов (чаще всего эта картина описывается рентгенологами как отек легких) (рис. 3.20).
Рис. 3.20. Схематическое изображение фронтальной рентгенограммы грудной клетки в норме (N) при развитии респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
В далеко зашедших случаях отмечается практически гомогенное затемнение легочной ткани. Гипоксемия имеет выраженный характер (pаO2 обычно менее 60 мм рт.ст.). Она резистентна к изменению режимов вентиляции и оксигенотерапии. Более точным показателем гипоксемии является индекс оксигенации, который рассчитывается как отношение pаO2 к FiО2 (содержанию кислорода во вдыхаемой смеси). Разница между ОПЛ и ОРДС заключается в степени гипоксемии – при ОПЛ pаO2/FiО2 менее 300 мм рт.ст., при ОРДС – индекс оксигенации менее 200 мм рт.ст. Нарушения механики легких проявляются снижением их растяжимости и в меньшей степени увеличением сопротивления дыхательных путей. Характерным признаком синдрома является отсутствие нарушений преднагрузки на левый желудочек, что проявляется в нормальной величине давления заклинивания легочных капилляров и отсутствии положительного эффекта от применения периферических вазодилататоров (например, нитроглицерина).
Немного физиологии. Тот объем крови, которые поступает в правые отделы сердца по венам большого круга, а в левые отделы сердца – по венам малого круга, называется преднагрузкой. Сопротивление работе желудочков называется постнагрузкой. Постнагрузка зависит от вязкости крови (приблизительный показатель – гематокрит) и от давления: для левого желудочка – от артериального давления, для правого желудочка – от давления в легочной артерии. Кроме того, постнагрузка левого желудочка обратно пропорциональна внутригрудному (плевральному) давлению. Повышение внутригрудного давления возникает при проведении ИВЛ методом вдувания, снижение – при спонтанном дыхании. Изменения внутригрудного давления оказывают разнонаправленные влияния на правый и левый желудочки сердца.
Поскольку венозный возврат к правым отделам сердца определяется разницей между внутрибрюшным венозным давлением и внутриплевральным, то повышение внутригрудного давления ограничивает количество крови, поступающей в правое предсердие и правый желудочек. В результате давление наполнения правого желудочка снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Особенно ярко этот эффект проявляется при некупированной гиповолемии. Это состояние наиболее знакомо реаниматологам, и поэтому широко распространено мнение, что "ИВЛ снижает сердечный выброс". Однако это утверждени верно не всегда.
Снижение внутригрудного давления увеличивает венозный возврат, но не бесконечно. При значительном снижении внутриплеврального давления, например, при очень глубоком спонтанном вдохе, происходит слипание тонких стенок крупных вен из-за пережатия их раздутыми легкими. Кровь перестает поступать в правый желудочек и сердечный выброс падает. Особенно ярко эти эффекты проявляются при спонтанном дыхании на фоне выраженного снижения податливости легких (например, при ОРДС) или нарушения их растяжимости (например, при бронхо- или ларингоспазме).
Несколько иные механизмы определяют деятельность левого желудочка. На нормальный левый желудочек изменения внутригрудного давления влияют мало. А для перерастянутого левого желудочка, например при гиперволемии, сердечной недостаточности, повышение внутригрудного давления играет роль своеобразного массажа, снижающего постнагрузку и увеличивающего сердечный выброс.
Эти патофизиологические рассуждения необходимы для понимания того, что проведение ИВЛ и связанное с этим повышение внутригрудного давления может уменьшать сердечный выброс за счет снижения преднагрузки правого желудочка, а может увеличивать за счет купирования избыточного перераздувания легких и снижения постнагрузки на левый желудочек.
Показателем преднагрузки для правых отделов сердца является центральное венозное давление, для левых отделов – давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Суть измерения ДЗЛА заключается в следующем. При введении через верхнюю полую вену катетера Свана-Ганца (Swan-Ganz) он последовательно проходит через правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию (рис. 3.21). В катетере находится канал, выходное отверстие которого располагается на кончике катетера. На расстоянии 1 см от конца катетера располагается баллон, который можно надуть воздухом до объема примерно 1 мл. При расположении конца катетера в легочной артерии возможно измерение в ней систолического и диастолического давления. Они представляют собой сумму давлений в самой артерии и того давления, которое передается на легочные капилляры из левых отделов сердца. Если при этом раздуть баллон так, что он блокирует кровоток в легочном сосуде (баллон заклинивается в сосуде), то давление в легочной артерии "отсекается" от места измерения. Остающееся давление называется ДЗЛА и отражает преднагрузку на левые отделы сердца.
Рис. 3.21. А - схема введения катетера Свана-Ганца; Б - характерные формы кривых давления, регистрируемые с дистального конца катетера Свана-Ганца при его прохождении через правые отделы сердца и легочную артерию
Причины ОРДС разнообразны. В первую очередь, это избыточное напряжение и повреждение недыхательных функций легких. Накопление в альвеолах мокроты, развитие воспалительных изменений в бронхах и альвеолах является наиболее частыми причинами ОРДС при черепно-мозговой травме. Имеет значение также некорректное проведение ИВЛ, приводящее к баро-, волюмо-, био- и ателектотравме легких. Длительное нерациональное использование высоких концентраций кислорода также может приводить к ОРДС из-за возникновения ателектазов и снижения содержания сурфактанта. В генезе ОРДС имеет значение наличие сопутствующих повреждений грудной клетки, аспирации содержимого желудка, обширных сочетанных повреждений, эмболии сосудов малого круга.
Принципы лечения ОРДС сводятся к соблюдению доктрины "open lung rest" ("легкие открыты и отдыхают") и поддержанию достаточной оксигенации артериальной крови. Мы подробно остановимся на этих принципах в разделе, посвященном проведению ИВЛ. Здесь же только заметим, что на практике часто бывает трудно использовать режимы ИВЛ, не повреждающие легкие, и одновременно обеспечить достаточную оксигенацию.
Немного физиологии. Степень обеспечения газообмена в альвеолах прямо пропорциональна так называемому среднему альвеолярному давлению. Чем выше это давление, тем лучше кислород из альвеол поступает в кровь. Среднее альвеолярное давление возрастает при увеличении объема вдоха, повышении давления в конце вдоха или удлинении фазы вдоха. Однако первый фактор может углублять вызванные ИВЛ повреждения легких, два других фактора – вызывать повышение внутригрудного давления с разнонаправленными эффектами на гемодинамику и вентиляционно-перфузионные взаимоотношения в легких.
Так как поддержание оксигенации и предупреждение ятрогенной травмы легких - во многом противоречивые задачи, то универсальным правилом лечения ОРДС является следующее: "Поддержание минимально допустимой в данной клинической ситуации оксигенации артериальной крови при максимально ограниченных объемах и давлении в дыхательных путях, минимально возможной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, а также поддержании стабильной центральной гемодинамики".
Современные работы показывают целесообразность использования различных положений тела, в том числе и на животе, искусственных сурфактантов и вазоактивных препаратов, избирательно действующих на легочные сосуды (L. Gattinoni et al., 1997). Могут использоваться мочегонные препараты, хотя и не с тем ярким положительным эффектом, как при кардиогенном отеке легких. Есть мнение, впрочем, разделяемое не всеми исследователями, что применение салуретиков может приводить к улучшению результатов лечения ОРДС вследствие снижения гидратации легких и улучшения их податливости (R.J. Mangialalargi, G.R. Bernard, 1998).
Дополнительным механизмом нарушения оксигенации при ОРДС является избыточная констрикция легочных сосудов, углубляющая нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Поэтому в ряде случаев эффективными могут быть препараты, блокирующие вазоконстрикцию в нормально вентилируемых альвеолах, например оксид азота (NO) и простациклин.
Для того чтобы соблюсти требования доктрины "open lung rest" у пациентов без патологии головного мозга используют режим так называемой "допустимой гиперкапнии" (permissive hypercapnia). Так как одним из важных требований доктрины является низкий дыхательный объем, то допускают рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до 70 мм рт.ст. и выше. Очевидно, что из-за развивающейся гиперемии мозга этот поход не приемлен у пострадавших с ЧМТ.
Отек легких
При ЧМТ может развиваться типичный кардиогенный отек легких – с розовой пенистой мокротой и высокой эффективностью периферических вазодилататоров и салуретиков. Причина кардиогенного отека легких - увеличение преднагрузки на левый желудочек, что проявляется повышением ДЗЛА и пропотеванием жидкости из кровеносного русла в альвеолы. Однако кардиогенный отек при ЧМТ встречается нечасто. Как правило, он возникает у пожилых людей с осложненным кардиологическим анамнезом (постинфарктным кардиосклерозом, ишемической кардиопатией, нарушениями ритма сердца) на фоне избыточной инфузионной нагрузки. Часто за кардиогенный отек принимают розовую пену, появляющуюся при судорожном синдроме из-за прикусывания языка и спазма голосовой щели. Другим псевдоотечным состоянием являются так называемые проводные хрипы из-за накопившейся в трахее и бронхах мокроты. В этой ситуации в дифференциальном диагнозе помогает обычная и фибробронхоскопическая санация трахеи.
Необходимо отдельно рассмотреть проблему так называемого нейрогенного отека легких. Данный синдром был описан R. Fulton, C. Jones в 1975 году и с тех пор упоминается в ряде работ как одна из частых причин дыхательной недостаточности при поражениях мозга (C. Cairns., Grant I.S., 2003; А.В. Власенко, 2003). Предполагаемым механизмом его возникновения является избыточная симпатоадреналовая активация, например, из-за кровоизлияния в желудочки мозга. Повышение гидростатического давления при увеличении концентрации эндогенных катехоламинов может смещать равновесие Старлинга и вызывать поступление жидкости в интерстициальное пространство легких.
Клинически синдром неотличим от типичного кардиогенного отека с такой же высокой чувствительностью к применению вазодилататоров и мочегонных. Единственным отличием является отсутствие кардиологического анамнеза и выраженных, гемодинамически значимых нарушений ритма. В нашей практике, несмотря на редкое использование адреноблокаторов и широкое применение симпатомиметиков, за 8 лет данный синдром наблюдался только 5 раз. В остальных случаях симптомы острой дыхательной недостаточности вполне укладывались в рамки известных расстройств дыхания и не требовали выделения в специальный симптомокомплекс "нейрогенного отека легких".