- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
3.2.4. Метаболический ацидоз
При накоплении в крови неопределяемых анионов, а также лактата и алкоголей (спиртов), компенсаторно снижается уровень бикарбоната и развивается метаболический ацидоз. Такой ацидоз называется "gap acidosis", то есть ацидоз с увеличением анионного провала (более 12 мэкв/л). Запомнить названия неопределяемых кислот помогает придуманное нами для учебных целей мнемоническое правило "Лактат УДАЛой": причинами нарастания ацидоза являются лактат, У – уремия, Д – диабет (гипергликемия), АЛ – алкоголи. Наиболее частой причиной является молочная кислота (лактат), накапливающаяся в крови из-за нарушений гемодинамики и перфузии тканей.
При развитии gap acidosis отмечается гипонатриемия из-за повышения осмоляльности крови. Например, в среднем при повышении содержания глюкозы на каждые 10 ммоль/л отмечается снижение концентрации натрия на 3 мэкв/л. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к увеличению потерь калия с мочой и развитию гипокалиемии.
Лечение этой формы метаболического ацидоза сводится к введению растворов натрия хлорида (0,9%) и обязательному применению препаратов калия. При лактат-ацидозе и диабетическом кетоацидозе введение натрия бикарбоната является неоправданным. Нужно лечить причину ацидоза – восстанавливать гемодинамику или вводить инсулин, тогда будут купированы избыток лактата и кетоновых тел. Экзогенно введенный натрия бикарбонат в этом случае является лишним и опасным, так как вызывает другую крайность – метаболический алкалоз и связанную с ним гипокалиемию.
Метаболический ацидоз без увеличения анионного провала (12 мэкв/л и ниже) называют "non-gap acidosis". При ЧМТ возможны два вида такого ацидоза: с повышением в плазме крови уровня хлоридов (гиперхлоремический ацидоз) и с нормальным уровнем хлора. Причиной гиперхлоремического ацидоза являются повышенные потери бикарбоната (НСО3-) через желудочно-кишечный тракт при диарее. Диарея - нередкое событие при ЧМТ, что связано с широким использованием антибиотиков и развитием дисбактериоза. Хотя она нечасто выражена настолько, чтобы привести к грубым нарушениям КОС, помнить об этой причине ацидоза нужно. Для коррекции ацидоза показано введение натрия и воды в виде растворов с повышенной осмоляльностью и низким содержанием хлора: растворов натрия бикарбоната, Рингер–лактата, глюкозы (не менее 10%). Из-за потерь калия при диаррее показано применение растворов калия.
Причиной non-gap acidosis с нормальным уровнем хлора является уменьшение экскреции ионов водорода (Н+) и (или) увеличение потерь бикарбоната (НСО3-) при развитии минералокортикоидной недостаточности. При этом теряются вода и натрий. Лечение в этом случае сводится к регидратации растворами изотонического натрия хлорида. Показано также использование кортинеффа и гидрокортизона. Необходимо быть осторожным с растворами калия!
3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
При ЧМТ могут отмечаться комплексные расстройства КОС. Они возникают как следствие неадекватной работы компенсаторных механизмов (почки или легкие), а также при нерациональном проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Например при использовании седативных препаратов снижается респираторный ответ на метаболический ацидоз. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз. При нарастании дислокации мозга наблюдается гипервентиляция, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта с появлением по желудочному зонду застойного содержимого, отмечается нестабильность гемодинамики из-за выделения большого количества мочи. Эти процессы вызывают респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом и метаболическим ацидозом. К сожалению, большинство комплексных расстройств диагностируется только при использовании нового поколения газоанализаторов, измеряющих отдельные показатели КОС (например, рСО2 и НСО3-), а не рассчитывающих их по номограммам. Учитывая невысокую распространенность таких приборов, мы не будем останавливаться на комплексных расстройствах подробнее.