Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Царенко С. В. - Нейрореаниматология.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
5.14 Mб
Скачать

3.1.4. Другие электролитные нарушения

Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

3.2. Нарушения кислотно-основного состояния

При черепно-мозговой травме развиваются все возможные нарушения кислотно-основного состояния, включая двойные и тройные расстройства.

Немного физиологии. Суть образования иона водорода и функционирования буферных систем.

В процессе жизнедеятельности человеческого организма образуются летучая угольная кислота и нелетучие сульфаты и фосфаты. Появление этих соединений может изменять кислотность клетки и нарушать деятельность ферментов. Для предупреждения энзимной дисфункции существуют два пути выведения кислот – ренальный и респираторный. Нелетучие сульфаты и фосфаты выводятся почками. Угольная кислота распадается на углекислый газ (СО2) и воду. Избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота). Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН, то есть отрицательного десятичного логарифма концентрации водородных ионов.

рН = -log (H+)

При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз.

Механизмы выведения легкими и почками из организма избытка кислот или их задержки обладают определенной инертностью. Для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы. Есть два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый.

Суть работы буферов сводится к тому, чтобы связать сильные кислоты и получить слабые, которые не столь опасны для организма. Карбонатный буфер представлен уравнением:

H+ + НСО3- ↔ Н2СО3 ↔ СО2 + Н2О

Уравнение гемоглобинового буфера:

H+ + Нb- ↔ H+Нb

Согласно этим уравнениям, сильные кислоты (H+) связываются с бикарбонатом и гемоглобином с образованием в обоих случаях слабых кислот (Н2СО3 и H+Нb).

Оба буфера равны по своему значению для организма. Однако внимание клиницистов фокусируется преимущественно на карбонатном буфере по следующим соображениям:

Каждый компонент буфера легко измеряется (СО2 и НСО3-).

Величина СО2 отражает респираторную причину расстройств кислотно-основного состояния (КОС), величина НСО3- – метаболическую.

Алгоритм оценки КОС

Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44). Значения рН ниже 7,35 называются ацидемией, выше 7,45 – алкалемией. Следует учитывать логарифмический характер шкалы рН. Изменения в пределах 7,40-7,20 не столь угрожающи, как значения 7,20 и ниже. Величина рН 7,2-7,4 требует не немедленного введения экзогенного натрия бикарбоната, а экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции.

Далее оценивают напряжение углекислого газа в артериальной крови – ра СО2 (норма – 35-45 мм рт.ст.) При снижении ниже 35 мм рт.ст. диагностируют респираторный алкалоз, при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.

Затем оценивают содержание бикарбоната – НСО3- (норма – 24-32 мэкв/л). Метаболический ацидоз снижает уровень НСО3-, метаболический алкалоз – повышает. Более удобным и точным показателем является ВЕ (base excess – избыток оснований), который количественно отражает степень метаболических отклонений и зависит от активации всех буферных систем, а не только карбонатной. ВЕ (в норме от -2 до +2) – это не простая разница между измеренным уровнем НСО3- и нормальным, а разница между так называемым корректирующим уровнем НСО3- и нормой. Корректирующий уровень НСО3- – это количество НСО3-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а рСО2 – к 40 мм рт.ст.

Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации.

Ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз. Нормальная величина рН при измененных раСО2, НСО3- и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз.

Повышение раСО2 при сниженных НСО3- и ВЕ может быть проявлением или респираторного ацидоза с компенсаторным метаболическим алкалозом, или метаболического алкалоза с компенсаторным респираторным ацидозом. Снижение раСО2 при повышенных Н СО3- и ВЕ является проявлением или респираторного алкалоза с компенсаторным метаболическим ацидозом, или метаболического ацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом. В клинической практике по данным анализа КОС определить, какие расстройства являются первичными, а какие компенсаторными обычно невозможно. Причиной является использование газоанализаторов, которые прямо измеряют только несколько параметров КОС – рН, Н СО3- и раСО2, а остальные рассчитывают по номограммам. В связи с этим решить эту проблему можно только на основании клинической картины и характера патологического процесса.