- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
Традиционно лечение отека мозга является приоритетным направлением интенсивной терапии ЧМТ. Этот факт объясняется следующими причинами. Большое впечатление на исследователей производят проявления данного звена патогенеза ЧМТ при визуализации внутричерепного содержимого во время операции или при проведении патологоанатомического исследования. Второй причиной внимания к отеку мозга является кажущаяся простота и ясность лечебной тактики. Традиционно считается, что достаточно создать градиент давлений между внутрисосудистым пространством и мозговой тканью, как отек мозга начнет разрешаться. Для достижения этой цели предлагают использовать белково-коллоидные препараты, гипертонические растворы, осмодиуретики, салуретики, а также ограничить объем и темп введения инфузионных сред при лечении повреждений головного мозга (J.M. Whitley et al., 1991; D.A. Hayek, C. Veremakis, 1992).
Несмотря на изложенные патогенетические соображения и длительно существующие традиции, имеется мало данных о взаимоотношении между объемами инфузионной терапии и формированием внутричерепной гипертензии и отека мозга. Хорошо документированы факты, свидетельствующие, что избыточная нагрузка жидкостью может приводить к формированию периферических отеков. Но совершенно недоказанным является существование аналогичных процессов в головном мозге при наличии неповрежденного ГЭБ.
Анализ экспериментального и морфологического материала позволяет выделить интерстициальную (вазогенную) и цитотоксическую формы отека мозга (R.J. Hariri, J. Ghajar, 1993). По другим представлениям, эти формы отека мозга являются его стадиями. Фактически исследователи пытаются дифференцировать вне- и внутриклеточный отек. В ряде работ встречаются попытки соотнести те или иные методы лечения с купированием этих форм отека мозга, причем не только в эксперименте, но и в клинической практике. Нам эти попытки кажутся беспочвенными, так как в клинике пока нет возможностей раздельно оценить две формы отека мозга. Возможно, проблему дифференцирования внутри- и внеклеточного отека позволит решить использование специальных режимов магнитно-резонансной томографии: диффузионно-взвешенной методики и определения кажущегося коэффициента диффузии. Пока недостаточно опыта для выводов о пользе применения этих методов с целью дифференциации форм отека мозга.
Ни в эксперименте, ни в клинике нет доказанных способов воздействия на степень гидратации клеток мозга. Все, что мы умеем делать в настоящий момент – это обеспечить временное перемещение жидкости из интерстициального пространства мозга в кровь, используя гиперосмоляльные средства.
Аналогично выделенным формам отека никакого практического значения не имеют термины "набухание" и "вспучивание" мозга. Они скорее отражают эмоциональную реакцию врачей, иногда наблюдающих выпячивание мозга в трепанационный дефект во время операции. Механизм этого явления неясен и нуждается в изучении. Совсем необязательно, что в его основе лежит отек мозга. Возможны и другие механизмы, например повышение кровенаполнения сосудов мозга, вызванное трепанацией черепа и увеличением пространства, в котором может поместиться мозг. Можно предположить, что сдавленные между костями черепа и отечным мозгом сосуды после трепанации увеличиваются в объеме. В результате объем крови в них растет, что приводит к выбуханию мозга в трепанационный дефект.