2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты

Для снижения кровенаполнения мозга и купирования внутричерепной гипертензии используют седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты. Эти лекарственные средства снижают объем спонтанных движений больного, уменьшают внутригрудное давление и, соответственно, давление в верхней полой и яремной венах. Снижение венозного давления улучшает отток крови из полости черепа и вызывает снижение ВЧД. Однако седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты приводят к снижению артериального давления и нарушению перфузии мозга. В связи с этим, с точки зрения профилактики вторичных повреждений мозга, при использовании седативных средств и миорелаксантов важен контроль артериального давления и своевременное использование вазоконстрикторов. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты имеют еще ряд негативных особенностей, которые прямо или косвенно могут приводить к вторичному повреждению мозга:

1.Затрудняют оценку неврологического статуса и своевременное использование гиперосмоляльных препаратов, симпатомиметиков, гипероксигенации и других агрессивных методов коррекции внутричерепной гипертензии и ишемии мозга.

2.Нарушают кашлевой механизм и дренирование мокроты с последующим возникновением легочных гнойно-септических осложнений.

3.Избыточно подавляют спонтанную двигательную активность больного и способствуют возникновению трофических изменений кожи.

4.Повышают требования к наблюдению за больным, так как в случае случайной разгерметизации дыхательного контура (disconnect) больной не сможет дышать самостоятельно, и гипоксия наступит немедленно. В условиях "потока" больных в больнице скорой помощи и нехватки персонала этот факт может быть решающим.

5.Вызывают выключение спонтанного дыхания, что без должной коррекции параметров ИВЛ приводит к резкому снижению минутной вентиляции легких, нарушению их воздушности и снижению венозного возврата.

2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики

Следующим примером взаимного ограничения двух доктрин является использование гиперосмоляльных препаратов. Гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертонические растворы натрия хлорида) создают временный градиент осмотического давления между кровью и интерстициальным пространством мозга. Этот градиент вызывает временное перемещение жидкости из мозга в кровь, что позволяет снизить ВЧД и предупредить дислокацию мозга. Учитывая волнообразный характер повышения ВЧД, своевременное применение гиперосмоляльных препаратов является эффективной мерой купирования внутричерепной гипертензии. Необходимо подчеркнуть, что эта мера позволяет временно предупредить дислокацию мозга, но не вылечить его отек, как обычно полагают.

Избыточный диурез из-за использования гиперосмоляльных препаратов, с точки зрения доктрины профилактики вторичной ишемии мозга, является не положительным эффектом лечения, а побочным. Потери жидкости могут провоцировать ухудшение притока крови к пораженному мозгу и углублять его ишемию.

Негомогенное поражение мозга при ЧМТ теоретически предполагает три варианта нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера. Эти варианты следующие: зоны мозга с неповрежденным ГЭБ, с частично поврежденным и полностью нарушенным (рис. 2.13).

Рис. 2.13. Проницаемость стенки церебрального капилляра при патологии (гематоэнцефалический барьер поврежден)

В первом случае эндотелий церебральных сосудов непроницаем для форменных элементов крови, белков и электролитов. Применение инфузионных средств, содержащих натрий, калий, хлор, вызывает перемещение воды из мозга в кровоток. При неповрежденном ГЭБ кристаллоиды более эффективно, чем коллоиды, влияют на этот процесс. В случае частично поврежденного ГЭБ происходит переход низкомолекулярных ионов и веществ (например, маннитола, электролитов) из сосудистого русла в интерстициальное пространство мозга. В связи с этим на первый план в лечебной тактике должно выходить поддержание онкотического давления.

При полном повреждении ГЭБ через него проходят, кроме электролитов, крупные белки и форменные элементы крови. В этой ситуации ни онкотическое, ни осмотическое давление не в состоянии удержать воду в сосудистом русле. Указанные нарушения ГЭБ приводят к тому, что средства, вводимые для извлечения жидкости из отечного мозга, могут вызывать вместо уменьшения отека мозга его увеличение. Точная характеристика нарушений ГЭБ в каждом отдельном клиническом случае является весьма затруднительной. Однако наши клинические наболюдения, данные мониторинга осмоляльности крови и внутричерепного давления свидетельствуют, что второй и третий варианты нарушений ГЭБ играют существенную роль только у пациентов с крайне тяжелыми повреждениями мозга (3-4 балла по шкале комы Глазго).

Клинический и экспериментальный опыт свидетельствует, что в тех случаях, когда маннитол снижает ВЧД, этот эффект является преходящим и через некоторое время повышенный уровень ВЧД восстанавливается. По данным ряда исследователей, внутричерепное давление после первоначального снижения может даже повыситься даже выше исходного уровня (так называемый эффект отдачи - rebound effect). Они считают особенно опасным в этом отношении режим постоянного введения, поэтому предлагают использовать только болюсное введение препарата (L.H. Pitts, F.C. Wagner, 1990). В нашей практике в основном также используется болюсное введение маннитола, и проявлений эффекта отдачи не наблюдалось никогда.

В последнее время накапливается все больше фактов, свидетельствующих о других положительных влияниях маннитола. Полезной признают начальную гиперволемию, приводящую к улучшению текучести крови, увеличению мозгового кровотока c компенсаторной вазоконстрикцией (N.F. Kassel et al., 1982). Кроме того, по нашим данным, введение маннитола блокирует продукцию ликвора, что вызывает снижение ВЧД.

В исследованиях нашей клиники показано, что ликворопродукцию снижают также салуретики. Важно подчеркнуть, что это единственно возможный механизм снижения внутричерепного давления под влиянием салуретиков. Воду из мозга они выводить не могут, как это обычно считается, так как воздействуют на перемещение электролитов и воды из мозга в кровь весьма сложным путем (рис. 2.14).

Рис. 2.14. Влияние салуретиков на внутричерепное давление

Салуретики блокируют реабсорбцию натрия и воды на уровне петли Генле в почечных канальцах. Потери воды приводят к гиповолемии. Гипернатриемия, вызванная гиповолемией и сгущением крови, "извлекает" воду из мозга. Однако гиповолемия способствует гипоперфузии мозга вследствие снижения артериального давления и ухудшения текучести крови. Это недопустимо, так как нарушения перфузии мозга являются важным фактором его вторичного повреждения. Очевидно, что использование салуретиков при лечении внутричерепной гипертензии имеет больше негативных последствий, чем позитивных.