- •Царенко с. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы
- •Аннотация
- •Оглавление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •Вступление
- •Глава 1. Методология оценки эффективности лечебных мероприятий
- •Глава 2. Травматические поражения мозга: теоретические предпосылки и принципы лечения
- •2.1. Доктрина профилактики вторичного повреждения мозга
- •2.2. Повышение доставки кислорода и нутриентов
- •2.2.1. Увеличение перфузии и оксигенации
- •2.2.2. Изменение тонуса церебральных сосудов
- •2.2.3.Увеличение текучести крови
- •2.3. Снижение потребностей мозга
- •2.4. Особенности реализации доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – физиологические факторы
- •2.4.1. Центральная регулирующая роль мозга и экстрацеребральные нарушения
- •2.4.2. Гематоэнцефалический барьер и осмотическое давление
- •2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга – анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли
- •2.6. Противоречия доктрин
- •2.6.1. Гипервентиляция
- •2.6.2. Седативные препараты, наркотические анальгетики и миорелаксанты
- •2.6.3. Гиперосмоляльные препараты и салуретики
- •2.6.4. Артериальная гипертензия: концепция Лунда или вазоконстрикторный каскад?
- •2.6.5. Отек мозга – формы и стадии
- •2.6.6. Предупреждение гибели нейронов
- •Глава 3. Экстрацеребральная патология при чмт - теоретические предпосылки и принципы лечения
- •3.1. Водно-электролитные расстройства
- •3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при чмт
- •3.1.2. Нарушения содержания натрия
- •3.1.3. Нарушения содержания калия
- •3.1.4. Другие электролитные нарушения
- •3.2. Нарушения кислотно-основного состояния
- •3.2.1. Респираторный алкалоз
- •3.2.2. Респираторный ацидоз
- •3.2.3. Метаболический алкалоз
- •3.2.4. Метаболический ацидоз
- •3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства кос
- •3.3. Нарушения центральной гемодинамики
- •3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
- •3.3.2. Артериальное давление
- •3.4. Острая дыхательная недостаточность
- •3.4.1. Основные причины дыхательных расстройств
- •3.4.2. Основные синдромы дыхательных расстройств
- •3.5. Острая почечная недостаточность
- •3.5.1. Преренальная опн
- •3.5.2. Истинная опн
- •3.5.3. Постренальная опн
- •3.5.4. Полиурия при чмт
- •3.5.5. Олигурия при чмт
- •3.6. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта
- •3.7. Белково-энергетическая недостаточность
- •3.8. Нарушения системы гемостаза и тромбоэмболические осложнения
- •3.9. Гнойно-септические и иммунные нарушения
- •Глава 4. Нейромониторинг
- •4.1. Оценка неврологического статуса
- •4.2. Методы нейровизуализации.
- •4.3. Методы оценки мозгового кровотока.
- •4.4. Методики контроля внутричерепной гипертензии.
- •4.5. Методы оценки метаболизма мозга.
- •4.6. Нейрофизиологические методы.
- •Глава 5. Диагностика и мониторинг экстрацеребральной патологии
- •5.1. Диагностика сочетанных повреждений
- •5.2. Мониторинг гемодинамики
- •5.2.1. Измерение центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии
- •5.2.2. Измерение сердечного выброса
- •5.2.3. Эхокардиография и электрокардиография
- •5.2.4. Ферментная диагностика
- •5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг)
- •5.4. Лабораторный мониторинг: клинические и биохимические исследования
- •5.5. Мониторинг микрофлоры
- •Глава 6. Мероприятия интенсивной терапии
- •6.1. Периоды черепно-мозговой травмы
- •6.2.Нейрореанимационный период
- •6.2.1. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.2.2. Обеспечение функции внешнего дыхания
- •6.2.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6.2.2.2. Режимы ивл
- •6.2.2.3. Параметры ивл.
- •6.2.3. Коррекция внутричерепной гипертензии
- •6.2.4. Лечение и предупреждение судорог
- •6.2.5. Лечение внечерепных и внутричерепных гнойно-септических осложнений
- •6.2.6. Нутритивная поддержка
- •6.2.7. Мероприятия по уходу
- •6.3. Этап гнойно-септических осложнений и органной недостаточности
- •6.3.1. Коррекция гемодинамики
- •6.3.2. Респираторная поддержка
- •6.3.3. Поддержание оксигенации тканей
- •6.3.4. Противосудорожные препараты
- •6.3.5. Профилактика и лечение внечерепных гнойно-септических осложнений
- •6.3.6. Профилактика и лечение внутричерепных нагноений
- •6.3.7. Нутритивная поддержка
- •6.3.8. Хирургическое лечение
- •6.3.9. Мероприятия по уходу
- •6.4. Нейрореабилитационный этап
- •6.4.1. Принципы нейрореабилитации
- •6.4.2. Коррекция центральной гемодинамики
- •6.4.3. Респираторная поддержка
- •6.4.8. Мероприятия по уходу
- •6.5. Протоколы и алгоритмы лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах чмт
- •6.5.1. Протокол диагностических мероприятий при поступлении в отделении реанимации Обязательные мероприятия
- •6.5.2. Протокол диагностических мероприятий при дальнейшем пребывании в отделении реанимации
- •6.5.3. Протокол выполнения кт головного мозга
- •6.5.4. Протоколы мониторинга и цели лечения в нейрореанимационном периоде
- •6.5.5. Алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении вчд более 25 мм рт.Ст.
- •6.5.6. Алгоритм поиска и лечения гнойно-септических осложнений
- •6.5.7. Примерный суточный лист назначений в нейрореанимационном периоде (5-е сутки чмт)
- •6.5.8. Примерный суточный лист назначений в периоде гнойно-септических осложнений и органных нарушений (10-е сутки чмт)
- •6.5.9. Примерный суточный лист назначений в реабилитационном периоде (20-е сутки чмт)
- •6.6. Ятрогенные осложнения
- •6.6.1. Осложнения назо-и оротрахеальной интубации
- •6.6.2. Осложнения трахеостомии
- •6.6.3. Осложнения установки и использования желудочного зонда
- •6.6.4. Осложнения катетеризации мочевого пузыря
- •6.6.5. Осложнения катетеризации центральных и периферических вен
- •6.6.6. Осложнения нейромониторинга
- •6.6.7. Осложнения люмбальной пункции, катетеризации люмбального и вентрикулярного пространств
- •6.6.8. Недостатки ухода за кожей
- •Заключение
- •Приложение 1. Рекомендательный протокол оказания помощи на догоспитальном этапе при тяжелой чмт
- •Мероприятия на месте происшествия
- •Мероприятия при транспортировке
- •Приложение 2. Принципы оснащения нейрохирургической реанимации (в расчете на 10-коечное отделение)
- •Список литературы
2.6. Противоречия доктрин
Кроме согласованности доктрин Монро-Келли и профилактики вторичных повреждений мозга, между ними имеются и противоречия. Согласно доктрине Монро-Келли, для обеспечения постоянства объема внутричерепного содержимого не принципиально, какой объем будет снижен – ликвора или крови. С точки зрения концепции профилактики вторичной ишемии снижение объема крови может быть опасным. Верно и обратное. Для предупреждения вторичной ишемии мозга лучше создать избыточный кровоток в мозге, чем недостаточный. Но с позиций доктрины Монро-Келли небезразлично, что повышать – кровоток или кровенаполнение мозга.
Немного физиологии. Кровоток и кровенаполнение – это разные вещи, что не всегда находит понимание среди исследователей. Кровенаполнение – это объем крови в сосудах, снабжающих орган. Иными словами – это то количество крови, которое одновременно содержится во всех сосудах. Кровоток – это количество крови, проходящее через орган в единицу времени. Кровенаполнение и кровоток могут изменяться однонаправленно, а могут и в противоположных направлениях. Например, кровенаполнение может быть значительным, а кровоток – низким.
Если повышается только мозговой кровоток без изменения кровенаполнения мозга, то доктрина Монро-Келли это допускает. Такая ситуация отмечается при использовании симпатомиметиков. Наблюдается увеличение скорости кровотока, сопровождающееся неизменным или повышенным тонусом сосудов.
Если одновременно повышается кровоток и происходит расширение сосудов мозга, то объем крови в полости черепа увеличивается, что сопровождается ростом ВЧД. Подобная ситуация наблюдается при резком снижении минутного объема дыхания, сопровождающемся ростом содержания углекислоты и снижением напряжения кислорода в крови (рис. 2.12). Аналогичные изменения мозгового кровотока и кровенаполнения сопровождают гипертермию, а также повышение внутригрудного давления и сопутствующее ему нарушение венозного оттока из полости черепа.
Рис. 2.12. Зависимость церебрального кровотока от напряжения кислорода (pO2) и углекислого газа (pCO2) в артериальной крови. Мозговой кровоток нарастает при гипоксии и гиперкапнии
2.6.1. Гипервентиляция
Характерным примером противоречий между лечебными доктринами является использование с лечебной целью гипервентиляции. Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая повышает тонус церебральных сосудов. Повышение сосудистого тонуса приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению ВЧД. В ряде ранних экспериментальных и клинических работ показано, что гипервентиляция может уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety, C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al., 1972; T.W. Langfitt, N.F. Kassel, 1966).
Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального кровотока, уже скомпрометированного вследствие сдавливания сосудов отечным мозгом. В связи с этим в современных исследованиях не удалось подтвердить полезность гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении. Применение гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Эти факты свидетельствовали о несоответствии между доставкой к мозгу кислорода и потребности в нем, иначе говоря, о недостатке кровотока.
Особенно опасной гипервентиляция была при исходно низких величинах напряжения кислорода в ткани мозга (рtiO2), что чаще всего наблюдалось в первые двое суток после травмы и после шестых суток (J. Meixensberger et al., 1997). Исходя из этого, ряд авторов предлагает вообще отказаться от применения гипервентиляции при лечении больных с ЧМТ. Рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений мозга.
Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в настоящее время пытаются использовать дозированную гипервентиляцию в рамках так называемой концепции "оптимизированной гипервентиляции" (J. Cruz, 1998). Согласно этой концепции, применять гипервентиляцию нужно не профилактически, а только при диагностике гиперемии мозга. Основанием для такого подхода служат экспериментальные и клинические данных о фазовых изменениях мозгового кровотока при ЧМТ. В первые 24-36 часов после ЧМТ наблюдается снижение мозгового кровотока. В последующие 2-3 суток у ряда больных развивается избыточная или так называемая "роскошная перфузия". Суть феномена заключается в том, что происходит увеличение мозгового кровотока, избыточное по отношению к потребностям пораженного мозга. Избыточный кровоток может сопровождаться излишним кровенаполнением сосудов головного мозга из-за отсутствия компенсаторного повышения их тонуса. В результате развивается внутричерепная гипертензия, механизмом которой является гиперемия мозга. Логичным средством лечения в данной ситуации является использование гипервентиляции.
J. Cruz считает безопасным тот уровень гипервентиляции, который не приводит к повышенным цифрам артериовенозной разницы по кислороду. Однако оценка насыщения кислородом гемоглобина в яремной вене отражает общемозговой кровоток и не учитывает регионарные различия. В эксперименте (D.F. Wilson et al., 1992) и в клинике (J.B. Salvant, J.P. Muizelaar, 1993) установлена гетерогенность изменений кровотока и метаболизма в мозге при ЧМТ. Доказана мозаичность региональной чувствительности церебральных сосудов к изменениям напряжения углекислого газа в артериальной крови (D.W. Marion, G.J. Bouma, 1991). Эти данные свидетельствуют о том, что проблема эффективного и безопасного использования гипервентиляции не может быть решена полностью на основе оценки сатурации гемоглобина в оттекающей от мозга крови.
