2.3. Ендемічний зоб

Ендемічний зоб - збільшення щитоподібної залози, викликане нестачею йоду в грунті та воді. Захворювання поширене серед населення Карпат, Альп, Гімалаїв, Анд та інших гірських районів земної кулі. Хворіють частіше жінки. Маса залози збільшується (нормальна маса залози в середньому становить 35 г). Окрім йодної недостатності, у розвитку ендемічного зоба істотну роль відіграють зобогенні речовини (тіоцинати та ін., що містяться в окремих видах овочів), надходження в організм йоду у недоступній для всмоктування формі, генетичні порушення біосинтезу тироїдних гормонів, а також бактеріальне і глистне забруд­нення довкілля, знижений вміст у біосфері окремих мікроелементів (кобальту, міді, цинку).

У відповідь на тривалу недостатність йоду в організмі розвивається зоб, який містить ряд механізмів адаптації. Знижується синтез тироглобуліну та тироїдних гормонів, підвищується перетворення тетрайодтироніну у трийодти-ронін у периферичних тканинах. Збільшується секреція тиротропного гормону гіпофізом, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія щитоподібної залози, яка на початкових стадіях захворювання може бути компенсаторною, а далі розви­вається зобна трансформація щитоподібної залози. Якщо зоб розвивається в ранньому дитячому віці, то проявом його є ендемічний кретинізм.

Макроскопічно зоб поділяють тдифузний, вузловий і змішаний. Гістоло­гічно розрізняють паренхіматозний і колоїдний зоб. Паренхіматозний зоб характеризується мікрофолікулярною будовою з невеликим вмістом колоїду та проліферацією фолікулів. Він зустрічається в місцях виражених ендемій, має схильність до утворення паренхіматозних функціонуючих вузлів. Колоїдний зоб побудований з фолікулів. В одних випадках фолікули значно збільшені, переповнені колоїдом, із сплощеним фолікулярним епітелієм і зниженою гормо­нальною активністю (макрофолікулярний зоб), в інших - фолікули дрібні (мікро-фолікулярний зоб). Іноді поряд з великими фолікулами зустрічаються дрібні (макро-мікрофолікулярний зоб). При цих формах частіше спостерігаються кістоз­не переродження, вогнища крововиливів і звапнень.

2.4. Спорадичний зоб

Спорадичний зоб з'являється в юнацькому або зрілому віці. Він може мати будову дифузного, вузлового або змішаного колоїдного, або паренхіматозного. Помітного загального впливу на організм він не виявляє, але при значному збіль­шенні стискає сусідні органи (стравохід, трахею, глотку), порушуючи їх функцію.

Тиреоїдити - це група захворювань аутоімунного походження, серед яких найбільш важливе значення маєтиреоїдит Хасімото. Автоімунізація пов'язана з появою автоантитіл до мікросомального антигену, поверхневих антигенів тирео-цитів та тиреоглобуліну. Автоімунний процес призводить до дифузної лімфоци-тарноїта плазмоцитарної інфільтрації тканини залози. Згодом паренхіма залози гине і заміщується сполучною тканиною.

Тиреоїдит Риделя характеризується первинним розростанням в залозі грубоволокнистої сполучної тканини. Фолікулярний епітелій атрофується, а сама залоза при цьому стає твердою ("залізний" або "кам'яний" зоб).

Пухлини щитоподібної залози можуть бути доброякісними і злоякісними, як з епітелію (аденома, рак), так із сполучної тканини (фіброма, саркома).

ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ

Прищитоподібні залози (glandulae parathyroideae) розташовані на задніх поверхнях часток щитоподібної залози (рис. 5.72 - див. додаток). Розрізняють дві верхні та дві нижні прищитоподібні залози. Форма їх округла або овальна, а загальна маса становить близько 0,9 г. Кожна прищитоподібна залоза вкрита власною фіброзною капсулою. Ендокриноцити - паратироцити формують трабе-кули і контактують з гемокапілярами.

Прищитоподібні залози виробляють паратгормон, який є антагоністом кальцитоніну щитоподібної залози. Вони регулюють обмін кальцію в організмі. Паратгормон сприяє вивільненню кальцію із кісткової тканини і зворотному всмоктуванню його із дистальних канальців нефрона нирок. Це сприяє підвищен­ню рівня кальцію у плазмі крові. Кальцій відіграє важливу роль у функції збудливих структур. У нормі вміст кальцію у крові дорівнює 2,25-2,75 ммоль/л. Концентрація паратгормону, в свою чергу, залежить від рівня кальцію в крові:

при його зниженні продукція паратгормону збільшується, а при підвищенні -зменшується. Секреція паратгормону стимулюється симпатичною нервовою системою.

Розрізняють такі порушення функції прищитоподібних залоз: гіпопаратиреоз (зниження функції) і гіперпаратиреоз (підвищення функції).

Гіпопаратиреоз - це захворювання, пов'язане із недостатньою секрецією паратиреощного гормону і характеризується вираженими порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну. Найчастішою причиною гіпопаратиреозу є видалення або пошкодження прищитоподібних залоз під час операцій на щитоподібній залозі, іноді його може спричинити променеве ураження залоз при опроміненні органів шиї, інфекційні агенти чи автоімунні механізми. Типовими для гіпопаратиреозу є напади тетанії - мимовільні болючі тонічні судоми м'язів, при яких втягуються симетричні групи згиначів кінцівок, у важких випадках - м'язи обличчя. Кисті рук при судомних нападах стискаються, руки зводяться. Спазматичні скорочення дихальних і глоткових м'язів можуть призвести до ядухи. Крім судомних явищ, відмічається руйнування зубів, випадання волосся, схуднення.

При гіперпаратиреозі спостерігають мобілізацію (вимивання) мінеральних солей з кісток та відкладання кальцію в судинах, нирках і серці. Внаслідок гіпер-кальціємії (збільшення вмісту кальцію у крові) і метастатичного звапнення міо­карда розвивається сповільнення серцевих скорочень аж до зупинки серця. Процеси резорбції кісток переважають над новоутворенням, внаслідок чого вони стають м'якими, деформованими, іноді ламкими.

ЕНДОКРИННА ЧАСТИНА ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ 1. Гормони підшлункової залози

Підшлункова залоза детально була описана в розділі "спланхнологія". Ендокринна частина - панкреатичні острівці (острівці Лангерганса) розташову­ються, в основному, в ділянці хвоста цієї залози.

Бета-клітини (70 %) острівців Лангерганса підшлункової залози синтезують гормон інсулін; альфа-клітини (20 %) - глюкагон; дельта-клітини (10 %) -со матостати н.

Інсулін регулює вуглеводний, білковий, жировий обміни. Підвищуючи про­никність клітинних мембран (крім клітин головного мозку) для глюкози, він знижує рівень глюкози у крові. Інсулін також стимулює синтез глікогену в печінці та м'язах і знижує утворення глюкози із амінокислот.

У регуляції білкового обміну інсулін виступає як анаболічний гормон: стимулює синтез білка з амінокислот і транспорт їх із крові у клітину. Регулюючи обмін жиру, інсулін підсилює утворення жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну і накопичення резервів жиру.

Глюкагон є антагоністом інсуліну, він підвищує рівень глюкози у крові. Регуляція виділення гормонів підшлункової залози залежить від рівня глюкози у крові. При її підвищенні (гіперглікемія) збільшується секреція інсуліну, при зниженні концентрації глюкози (гіпоглікемія) - знижується виділення інсуліну у кров. Рівень глюкози в крові залежить від її взаємодії з глюкозорецепторами, які розміщені у судинах, підшлунковій залозі та гіпоталамусі. При подразненні парасимпатичних нервів збільшується секреція інсуліну і може виникнути гіпо­глікемія. Збудження симпатичної нервової системи призводить до гіперглікемії.

Нормальна концентрація глюкози у крові становить 3,33-5,55 ммоль/л. При такій концентрації глюкоза не фільтрується нирками і у сечі цукор відсутній.

При інсуліновій недостатності острівцевого апарату підшлункової залози виникає важке захворювання - цукровий діабет.