Епідеміологія

Джерелом інфекції є хворий на клінічно маніфестну або безсимптомну (носій менінгокока) форму менінгококової інфекції. Шлях передачі менінгококової інфекції – повітряно-крапельний. Сприяють реалізації зараження тривалий контакт на близькій відстані (до 0,5 м) та скупченість у приміщенні. Характерна також сезонність захворювання – січень-квітень. Сприятливість до менінгококової інфекції неоднакова у різних вікових групах. Новонароджені не хворіють до 6-10 місяців за рахунок трансплацентарного імунітету. Діти раннього віку хворіють найчастіше і частіше і важче хворіють хлопчики. У тих випадках, коли менінгокок заноситься в ізольований колектив, члени якого раніше не зустрічалися з цим збудником, вікові відмінності у частоті захворювання практично відсутні. Індекс контагіозності складає 10-15%. Спостерігається родинна схильність до менінгококової інфекції. Співвідношення хворих на генералізовану форму і носіїв 1:180-200 (і навіть 1:2000). Періодичність спалахів через 10-25 років. Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет. Повторні захворювання зустрічаються дуже рідко.

Патогенез

Вхідними воротами для менінгокока служить слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, частіше носоглотки.

У більшості випадків перебування збудника на поверхні слизової оболонки не супроводжується клінічними проявами, такий стан розцінюється, як менінгококоносійство. На цю форму менінгококової інфекції приходиться 85-90 % всіх випадків. Проте це інфекційний процес, супроводжується він активацією місцевих захисних реакцій (секреторні імуноглобуліни, інтерферон, лізоцим тощо), кінцевим результатом дії яких є очищення слизової оболонки від мікроорганізмів. Разом з тим, уже в процесі носійства підвищується, хоча й повільно, рівень специфічних антитіл у сироватці крові, внаслідок проникнення збудників та їх антигенів у кров’яне русло в незначних кількостях, не здатних спричинити захворювання.

Для того, щоб виникло захворювання, збудник повинен, подолавши місцеві бар’єри захисту, проникнути в підслизовий шар. Це супроводжується розвитком місцевої запальної реакції. Розвивається картина назофарингіту. На цій стадії може зупинитись розвиток патологічного процесу.

В основі розвитку генералізованого процесу лежать найрізноманітніші фактори, пов’язані як з менінгококом, так і з особливостями організму людини.

У кров’яне русло менінгокок може потрапляти безпосередньо з вогнища з макрофагами, що містять менінгококи, або лімфогенним шляхом. Масове надходження збудника в кров і його масова загибель унаслідок бактерицидної дії крові, що супроводжується звільненням ендотоксину, призводить до розвитку порушень гомеостазу.

Пряма та опосередкована дія ендотоксину на судин6и (головним чином на дрібні артерії і артеріоли) проявляється в дистрофічних і некротичних ушкодженнях їх стінки, підвищенні проникності. Наслідком цього генералізованого процесу є порушення кровозабезпечення і функцій усіх життєво важливих органів. Геморагії, за цього процесу їх видно і на шкірі, виникають практично у всіх органах. Висипи є бактеріальними тромбами з периваскулярним ураженням судин та екстравазатами.

При менінгококцемії виникають коагулогічні порушення різного ступеня, аж до розвитку ДВЗ-синдрому, що ще більше посилює порушення діяльності усіх органів і систем. У першій фазі ДВЗ-синдрому (гіперкоагуляційна стадія) настає активація факторів згортання, насліджком чого є утворення тромбів у дрібних судинах. У подальшому внаслідок активного споживання факторів згортання настаєдефіцит їх – розвивається гіпокоагуляційна стадія з периважанням протизгортальних факторів. Кровотечі, що виникають можуть бути навіть причиною смерті. Таким чином, при ДВЗ-синдромі тромбоутворення поєднується з кровоточивістю.

Провідним у патогенезі фульмінантної (блискавичної) форми є ІТШ, який зумовлений масивною бактеріемією і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до порушення гемодинаміки, мікроциркуляції, ДВЗ-синдрому, до глибоких метаболічних розладів. У свою чергу вони активізують вторинні патогенетичні фактори, викликають прогресування шоку і розлади діяльності життєво важливих органів і систем.

Особливий інтерес становить ураження надниркових залоз при найгострішому менінгококовому сепсисі. Вони настільки часті, що багато дослідників розцінювали гемодинамічні порушення, що розвиваються, як наслідоку гострої наднирковозалозової недостатності, яка виникає внаслідок масивних некрозів і крововиливів у надниркові залози. Однак не у всіх загиблих від ІТШ виявляли значні ураження надниркових залоз і дефіцит кортизолу, крім того, для виведення хворих із шоку дози гормонів, що призначаються, мають бути у кілька разів більшими, ніж треба було б уводити із замісною метою. Проте крововилив у надниркові залози є розвитком важкої гострої надниркової недостатності (синдром Вотергауга-Фрідеріхсена), безумовно посилює важкість стану і судинний колапс. Гостра недостатність надниркових залоз супроводжується зниженням артеріального тиску, згущенням крові, порушенням електролітного балансу, затримкою азотистих речовин та іншими важкими проявами.

Швидкість розвитку і обширність уражень, що виникають у перші години хвороби, геморагічний синдром із крововиливами у слизові оболонки, інфаркт надниркових залоз зближають патогенез блискавичної менінгококцемії з феноменом Швартцмана-Санареллі, в основі якого, як вважають, лежить неспецифічна сенсибілізація.

На фоні генералізації менінгококової інфекції можливий занос збудників у різні органи з формуванням вогнищ запалення в них і появою характерної клінічної симптоматики. Такі органні ураження можуть виникатьит як на фоні типової менінгококцемії, так і атипової (без шкірних висипань), що й отримало своє відображення в деяких класифікаціях як самостійні клінічні форми.

Причиною розвитку таких уражень, як артрити, нефрит, перикардит, епісклерит, васкуліт можуть бути не тільки самі менінгококи, а й імунні комплекси.

Ураження ЦНС виникає не тільки внаслідок інтоксикації (токсичне ураження судин з підвищенням їх проникності, що призводить до набряку м’яких мозкових оболонок і розвитку менінгізму). Можливе проникнення менінгокока через гематоенцефалічний бар’єр з розвитком гнійного запалення. Але гематогенний – не єдиний шлях для менінгокока. Він може потрапляти в ЦНС з первинного вогнища запалення (носоглотки) через решітчасту кістку і піхви нервів.

Менінгокок, потрапляючи на м’які мозкові оболонки, спричиняє набряк їх, а потім і серозно-гнійний запальний процес. З оболонок мозку запальний процес може поширюватись на оболонки спинного мозку, черепні нерви. Особливо небезпечне втягнення у процес стовбурових утворень у ділянках дна ІV шлуночка мозку, що веде до порушення дихання та серцевої діяльності. Менінгіт, менінгоенцефаліт може поєднуватися з менінгококцемією.

Імунітет після перенесеного захворювання зберігається кілька років, напруження його визначається станом імунної системи хворого, клінічною формою перенесеного захворювання, серогрупою менінгокока.