Влияние генов на развитие признаков

Проявление действия генов на биохимическом уровне изучали Бидл и Эфрусси на двух рецессивных мутациях окраски глаз у дрозофилы по генам vermilion – V⁺ (яркие глаза) и cinnabar – Cn⁺ (киноварные глаза). У особей, гомозиготных по этим генам, не образуется пигмент, определяющий нормальную окраску глаз.

Бидл и Эфрусси произвели пересадку эмбриональной ткани дисков глаз от личинок мух с мутантными генами vermilion и cinnabar в личинки нормальных мух дрозофил и установили, что имплантированная ткань глаза развилась в дополнительные глаза нормальной окраски. Отсюда был сделан вывод, что в тканях мутантных мух не хватало какого-то вещества для синтеза нормальной окраски глаз.

На основании опытов Бидл и Эфрусси пришли к выводу, что образование пигмента идет по пути: предшественник – вещество I – вещество II – пигмент. У мутанта по гену vermilion блокирована реакция, в результате которой предшественник преобразуется в вещество I, а у мух с мутацией cinnabar блокирована реакция, преобразующая вещество I в вещество II. Исследования показали, что мутации в генах, кодирующих определенные ферменты ведут к блокированию биохимических реакций, нарушая превращение определенных веществ, что влияет на образование признака – окраски глаз.

В 1940 г. Бидл и Татум избрали для своих исследований новый объект – гриб хлебной плесени нейроспору. У нейроспоры в результате последовательной цепи реакций из фенилаланина синтезируется никотиновая кислота. Было обнаружено шесть мутаций, нарушающих нормальный ход ее синтеза. Были установлены промежуточные продукты и порядок их образования при синтезе никотиновой кислоты: фенилаланин ¹ антраниловая кислота ² индол (+ серин) ³ триптофан ⁴ кинуренин ⁵ оксиантрониловая кислота ⁶ никотиновая кислота.

Генетическое блокирование может происходить на любом из шести этапов. Если мутация произошла на пятой стадии, то синтез обрывался на образовании кинуренина и продолжался при добавлении в среду оксиантраниловой кислоты.

Это позволило Бидлу и Татуму предложить теорию: один ген – один фермент – один признак, согласно которой каждый ген имеет только одну первичную функцию – определять синтез только одного фермента.

Дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза. В эмбриональной ткани животных клетки относительно одинаковы по форме и составу белков. Позже они дифференцируются, при этом эмбриональная клетка превращается в клетку с различной специализацией. Такое проявление различий между клетками называют дифференцировкой. Дифференциация клеток – это процесс, при котором во время дробления оплодотворенного яйца, клетки постепенно начинают отличаться одна от другой, что приводит к формированию зародыша с тканями морфологических и функциональных различий.

Зигота содержит полный набор генов и всю генетическую информацию данного вида, породы, особи и является тотипотентной. Тотипотентность – это способность соматических клеток при создании соответствующих условий для их роста и дифференциации восстановить целый организм или часть его в эксперименте.

Тотипотентность соматических клеток характерна для растений, из одиночных клеток которых можно в пробирочной культуре получить целое растение, идентичное исходному, в частности, из корнеплодов сахарной свеклы и моркови, из клетки листа бегонии и многих других культур.

У животных тотипотентность клеток сохраняется только на ранних этапах онтогенеза. Джон Гёрдон (1962) получил, таким образом, взрослых особей, выделяя ядра из клеток кишечного эпителия головастиков шпорцевой лягушки и пересаживал их в безъядерные яйцеклетки, разрушая ядра при помощи ультрофиолетовых лучей. Из некоторых яйцеклеток с пересаженным ядром соматической клетки развивались нормальные головастики и взрослые особи. Этим было доказано, что ядра кишечных клеток содержат все гены, необходимые для дифференцировки клеток будущего организма.

Критические периоды развития и их причины. Эмбриологи установили, что в онтогенезе, особенно на ранних стадиях развития, наблюдаются периоды, когда наиболее ярко выражена реакция эмбриона на воздействие внешних факторов. В эти периоды эмбрионы легко повреждаются, у них нарушаются процессы развития органов, что приводит к гибели эмбрионов либо к появлению уродств.

Резкое изменение среды в определенные периоды эмбрионального развития организма может привести к гибели плода. Такие периоды называют критическими.

У кур критические периоды приходятся на 2-3-й день инкубации, когда начинает формироваться система кровообращения; на 8-9-й день развития, когда начинается резко выраженная дифференцировка характерных для птиц органов и тканей; на 19-й день инкубации, когда снова усиливаются процессы дифференцировки и начинает изменяться тип дыхания. В критический период эмбрионы птиц особенно чувствительны к изменению режима инкубации: температуры и влажности воздуха, а также аэрации яиц.

Генетические основы воспроизведения, биологическое хозяйственно-полезное долголетие животных и их характеристика.

Под воспроизведением животных понимают способность организмов давать полноценный приплод, определяемый качеством родительского поколения. Воспроизведение и продуктивность являются тесно связанными между собой биологическими процессами, на уровень которых влияет состояние животных, их наследственность и условия жизни.

Практическими показателями нормального процесса воспроизведения животных в ряде поколений могут служить: биологическое и хозяйственное долголетие животных, оплодотворяемость самок и спермопрдукция самцов, пренатальная и постэмбриональная жизнеспособность, сопровождающаяся приспособленностью потомства к условиям внешней среды и элементам технологии, способность длительное время проявлять высокие продуктивные качества при интенсивном воспроизведении.

Биологическое долголетие – это длительность жизни, прерываемой естественной смертью. Максимум биологического долголетия у лошадей 60-67 лет, у коров 36 лет, у овец до 20 лет, у свиней до 16 лет. Для оценки сельскохозяйственных животных применяют термин «хозяйственное долголетие», когда длительность использования животного определяется его способностью сохранять экологически выгодный уровень продуктивности и нормальную функцию размножения.

Иммунологическая обусловленность уровня воспроизведения. Иммунные процессы, влияющие на воспроизведение, проявляются на различных уровнях и этапах этой функции с включением следующих компонентов: а) формирование иммунных особенностей гамет, образующихся в процессе спермато- и оогенеза; б) взаимодействие иммунных систем половых продуктов самца и самки после осеменения и при продвижении спермы в половых путях; в) иммунные процессы, происходящие в период собственного оплодотворения и образования зиготы; г) иммунные взаимоотношения организма матери и плода пренатальный период. Каждый из этих компонентов иммунного комплекса имеет свою специфику, иммунную особенность и силу влияния на качество приплода.

Для нормального воспроизводства важно, чтобы в организме самца не было процесса образования антител в отношении собственных спермиев.

Взаимоотношение беременной самки с плодом строится на иммунной основе уже с момента образования зиготы. Это предопределяется антигенными свойствами зиготы, обусловленными полученным генетическим материалом от гамет отца и матери, с одной стороны, и иммунной системой матери, ее отдельных тканей, клеток и жидкостей – с другой. Защита эмбрионов от антигенов матери обусловлена плацентой. У крупного рогатого скота, свиней и овец, имеющих другие типы плаценты, формируется мощный анатомический барьер из тканей и жидкости плаценты, сильно развитая кровеносная система ослабляет переход антител матери к эмбриону.

Влияние аномалий кариотипа на воспроизведение и их учет в селекции животных. Повышение воспроизводительной функции в значительной степени обусловлено состоянием хромосомного аппарата в гаметах самок и самцов.

Источниками хромосомных и генных мутаций могут быть повышенная радиация, распространение в воздухе, почве и воде различных веществ в виде химических отбросов промышленности или химических веществ, употребляемых в борьбе с вредителями.

Усиливающее влияние среды вызывает спонтанный тип мутагенеза, который проявляется или в виде генных (точковых) мутаций, изменяя структуру ДНК, или в виде геномных мутаций, изменяющих число хромосом в сторону их увеличения или уменьшения по сравнению с видовой нормой. Нарушение в кариотипе может проявляться и в виде хромосомных мутаций, сопровождающихся структурными изменениями хромосом. Всё это вызывает многообразие патологических процессов, особенно проявляющихся в нарушении процесса воспроизведения, что приводит к увеличению числа мертворожденных, абортам, снижению оплодотворяющей способности самцов, прохолостам и яловости маточного стада.

Для того чтобы снизить это влияние, необходима организация контроля наличия мутагенных веществ в окружающей среде. Одновременно необходимо осуществлять цитогенетический контроль кариотипов у племенных производителей, маточного состава и племенного молодняка. Сбор данных цитогенетического тестирования племенных животных образует систему мониторинга, то есть постоянный массовый поток информации по кариотипированию поголовья.

Занятие 1. Основы онтогенеза

Литература: 4, 7, 8.

Вид занятия: лабораторное

Время: 2 часа

Место проведения: учебный класс

Цель занятия: Изучить основные положения индивидуального развития организмов.

Содержание и методика проведения занятия.

Задание 1. Изучить особенности индивидуального развития организмов, влияния генов на развитие признаков, дифференциацию и рост клеток.

Контрольные вопросы (20 мин.).

1. Дайте понятие об онтогенезе и его генетических закономерностях.

2. Объясните влияние генов на развитие признаков.

3. Что такое дифференциация клеток и тотипотентность?

4. Критические периоды развития и влияние среды на развитие признаков.

5. Генетические основы воспроизведения и долголетия животных.

6. Влияние аномалий кариотипа на воспроизведение и их учет.

Подведение итогов 10 мин.