9. Регуляція функції нирок.

Серед гуморальних чинників регуляції функції нирок слід виділити насамперед вазопресин, а також альдостерон, ренін-ангіотензинову систему та ін.

Вазопресин (антидіурегичний гормон, АДГ) — це гормон нейрогіпофіза. Механізм дії вазопресину полягає в активації гіалуронідази, яка, розщеплюючи гіалуронові комплекси міжклітинної речовини у стінках дистальних канальців та збірних трубочках, збільшує їхню проникність. Унаслідок цього значна кількість води виходить з кінцевих відділів нефрона в гіперосмотичну тканинну рідину нирки, а звідти у кров. Таким чином виконується режим антидіурезу і запобігається втрата води організмом. Крім того, вазопресин звужує кровоносні судини. Зменшення його концентрації в крові призводить до розширення судин і зниження підвищеного артеріального тиску.

Альдостерон, гормон кіркової речовини надниркових залоз, належить до групи мінералокортикоїдів, регулює виділення Na⁺ і К⁺ із сечею. Якщо цього гормону немає, майже весь натрій, що залишився в канальцевій сечі, виводиться з організму.

Механізм дії альдостерону полягає у його проникненні в ядро епітеліальної клітини канальців нефрона, активації там ДНК-РНК-систем і синтезі клітиною білків — переносників йонів натрію. За дефіциту альдостерону організм втрачає натрій, хлор і воду, зменшується об'єм тканинної рідини, крові, через кілька днів може настати смерть.

Ренін-ангіотензинова система (РАС). Головним діючим чинником РАС є ангіо-тензин-ІІ. Ланцюг реакцій утворення ангіотензину-ІІ починається в юкстагломерулярному комплексі, клітини якого виробляють протеолітичний фермент ренін. Цей фермент розщеплює один з глобулінів плазми крові ангіотензиноген з утворенням ангіотензину-І. Останній під впливом ангіотензинперетворювального ферменту переходить у октапептид ангіотензин-ІІ. Ангіотеизин-ІІ є одним з найпотужніших судинозвужувачів, свій вилив на функцію нирок здійснює через їхню судинну систему. Звужуючи кровоносні судини нирок і зменшуючи таким чином кірковий кровотік, ангіотензин-ІІ зменшує фільтрацію первинної сечі, одночасно збільшуючи реабсорбцію води і натрію.

Нервова регуляція. Нирки отримують подвійну — симпатичну і парасимпатичну — іннервацію. Подразнення ниркових гілок симпатичних нервів спричинює різке зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації аж до повної зупинки обох процесів, зупиняючи таким чином утворення сечі. Подібне явище може відбуватися внаслідок стресу, больового подразнення, надмірного емоційного напруження тощо.

Парасимпатична іннервація нирок здійснюється блукаючими нервами, гілки яких входять до нирок. Подразнення блукаючого нерва спричиняє як збільшення, так і зменшення діурезу і зміни швидкості екскреції Na⁺. Під впливом парасимпатичної іннервації збільшується реабсорбція глюкози і секреція деяких органічних кислот.

10. Сечовипускання, його регуляція.

Зі збірних трубочок, що відкриваються на вершині пірамід, кінцева сеча надходить до ниркової миски, а звідти за допомогою скорочень гладкої мускулатури її стінок та перистальтичних рухів двох сечоводів — до сечового міхура.

Сечовий міхур і його сфінктери, на відміну від інших органів, отримують потрійну іннервацію: парасимпатичну, симпатичну і соматичну.

Під час збудження парасимпатичних нервів внутрішній сфінктер сечівника автоматично розкривається і відбувається сечовипускання.

За симпатичними нервами залишається лише підтримання регуляції тонусу кровоносних судин сечового міхура.

Соматична іннервація представлена аксонами мотонейронів 2 - 4-го крижових сегментів спинного мозку, які підходять виключно до зовнішнього сфінктера сечівника. За допомогою цих волокон зовнішній сфінктер сечівника довільно відкривається і закривається, тобто здійснюється довільний контроль сечовипускання.

Рефлекторна регуляція сечовипускання. У людини, починаючи з трирічного віку, після прозрівання рефлекс сечовипускання контролюється вищими відділами ЦНС, зокрема корою великого мозку. Гальмуючи цей рефлекс, центри кори забезпечують довільну затримку сечовипускання, поки не з'являться певні умови для його реалізації.

40