Дополнительные задачи для самостоятельного решения:

1. Отсутствие малых коренных зубов наследуется как доминантный аутосомный признак. Какова вероятность рождения детей с аномалией в семье, где оба родителя гетерозиготны по анализируемому признаку?

2. У человека владение преимущественно правой рукой доминирует над умением владеть преимущественно левой рукой. Мужчина правша, мать которого была левшой, женился на гомозиготной правше. Определить вероятность того, что дети, родившиеся от этого брака, будут левшами.

3. Гепато-церебральная дистрофия, или болезнь Вильсона, связана с нарушением синтеза белка церулоплазмина. Этот белок транспортирует медь. При отсутствии церулоплазмина медь откладывается в печени, мозге, почках и т. д., вызывая цирроз печени, изменение ткани мозга, нарушение переноса веществ в почечных канальцах. Болезнь Вильсона развивается в возрасте 10-15 лет, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Какова вероятность рождения больных детей в семье, где один из супругов страдает данным заболеванием, а другой здоров и имеет здоровых родителей?

4. В семье, где один из родителей имеет нормальное строение руки, а второй шестипалый, родился ребенок с нормальным строением кисти. Какова вероятность рождения следующего ребенка без аномалии, если ген шестипалости доминантный?

5. Голубоглазый правша женился на кареглазой правше. У них родились двое детей: кареглазый левша и голубоглазый правша. Определить вероятность рождения в этой семье голубоглазых детей, владеющих преимущественно левой рукой.

6. Пельгеровская аномалия сегментирования ядер лейкоцитов наследуется как аутосомный неполностью доминирующий признак. У гомозигот по этому признаку сегментация ядер отсутствует полностью, а у гетерозигот она необычная.

а) Определите характер ядра сегментоядерных лейкоцитов у детей в семье, где один супруг имеет лейкоциты с необычной сегментацией ядер, а другой нормален по этому признаку.

б) Определите характер ядра сегментоядерных лейкоцитов у детей в семье, где у одного из супругов ядра лейкоцитов несегментированы, у другого нормальные.

7. Серповидноклеточная анемия наследуется как неполностью доминантный аутосомный признак. Гомозиготные особи умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные жизнеспособны, анемия у них чаще всего проявляется субклинически. Такие больные устойчивы к малярии, так как малярийный плазмодий не может использовать для своего питания гемоглобин эритроцитов их крови.

а) Какова вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в семье, где один из родителей гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии, а другой нормален в отношении этого признака?

б) Какова вероятность рождения детей, неустойчивых к малярии, в семье, где оба родителя устойчивы к этому паразиту?

8. У пшеницы белая и красная пигментация зерна контролируется двумя парами аллелей: А₁ -а₁ и А₂ – а₂ . Растения, рецессивные по обеим парам аллелей, имеют белые зерна. Наличие одного или более доминантных аллелей обусловливает красную окраску зерен, усиливающуюся при увеличении числа доминантных генов. Какую окраску будут иметь зерна пшеницы в первом и втором поколениях от скрещивания красного гомозиготного по обоим генам растения с белым?

9. У человека по типу кумулятивной полимерии (число доминантных аллелей влияет на степень выраженности данного признака) наследуется пигментация кожи: чем больше доминантных аллелей, тем больше меланина образуется и тем интенсивнее окраска кожи. Определите вероятность появления детей с разными фенотипами в браке мулатов (особи дигетерозиготны –А₁а₁ А₂а₂), если известно, что у негров все доминантные аллели – А₁А₁ А₂А₂, у белых – все рецессивные а₁а₁ а₂а₂, у светлокожих негров генотип – А₁а₁ А₂А₂ , или А₁ А₁ А₂а₂, у светлокожих мулатов – а₁а₁ А₂а₂ или А₁а₁ а₂а_2.

10. Известно, что доминантный аллель, обусловливающий желтую окраску у мышей, у гомозигот вызывает гибель эмбриона на ранней стадии развития, поэтому желтые мыши всегда гетерозиготны. Рецессивный аллель при выщеплении в гомозиготах дает обычных черных и шоколадных. Желтая мышь скрещена с черной. Из F₂ желтые мыши скрещены между собой. Какое расщепление по генотипу и фенотипу будет в F₁ и F₂?

Напишите генотипы всех родителей и потомков.

11. У мексиканского дога ген, вызывающий отсутствие шерсти, в гомозиготном состоянии ведет к гибели потомства. При скрещивании двух нормальных догов часть потомства погибла. При скрещивании того же самца со второй самкой гибели потомства не было. Однако при скрещивании потомков от этих двух скрещиваний опять наблюдалась гибель щенков. Определите генотипы всех скрещиваемых особей.

12. Платиновые лисицы иногда ценятся выше, чем серебристые, что диктуется модой. В это время животноводческие хозяйства стараются получить как можно больше платиновых щенков. Какие пары наиболее выгодно скрещивать для получения платиновых лисиц, если известно, что платиновость и серебристость определяются аллельными аутосомными генами, платиновость доминирует над серебристостью, но в гомозиготном состоянии ген платиновости вызывает гибель зародыша?

13. В семье, где родители кареглазые, имеется четверо детей. Двое голубоглазых имеют I и IV группы крови, двое кареглазых - II и III. Определите вероятность рождения следующего ребенка кареглазого с I группой крови, если известно, что карий цвет глаз доминирует над голубым и обусловлен аутосомным геном.