Общая характеристика едких веществ и морфологические изменения в тканях

Имеются определенные различия в морфологических изменениях тканей и характере патологического процесса при воздействии щелочей и кислот.

Повреждение тканей кислотами определяется их способностью отнимать воду, в результате чего происходит местное обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в клетках.

Кислоты диссоциируют в водной среде на водородные ионы и анионы. Повреждающее действие определяется способностью к диссоциации. Чем больше свободных ионов водорода, тем значительнее прижигающее и разрушающее действие кислоты. Кислоты, отнимая воду от тканей, вызывают денатурацию белков, благодаря чему образуются водо-нерастворимые кислые альбуминаты в виде струпа, который препятствует глубокому проникновению кислоты в стенку органа (коагуляционный некроз). Образуется сплошная корочка, предохраняющая глубокие слои ткани от проникновения кислоты. По виду некроза можно судить о кислоте. Черного цвета - серная кислота, беловатого - соляная, желтого - азотная.

При отравлениях неконцентрированными кислотами чаще бывают изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода, так как слизь пищевода имеет щелочную реакцию и, если не возникает спазм, кислота быстро проходит по пищеводу, не вызывая в большинстве случаев глубоких поражений его стенки. В желудке повреждение обычно локализуется в пилорическом отделе, где вследствие пилороспазма концентрируется и задерживается кислота, что увеличивает экспозицию воздействия кислоты на тканях. При попадании концентрированных кислот происходит повреждение, как пищевода, так и желудка и начальных отделов тонкой кишки.

Кислоты, растворяя липиды, разрушают клеточные мембраны слизистой оболочки ЖКТ и мембраны сосудистой стенки, что приводит к быстрому проникновению кислот в кровеносное русло и развитию метаболического ацидоза. Последний вызывает кислотный гемолиз эритроцитов, что сопровождается нарушением микроциркуляции и тромбообразованием в сосудах почек, а также повреждением базальной мембраны канальцев и развитием гемоглобинурийного нефроза. Признаками гемолиза является появление свободного Нb в сыворотке крови и в моче. Всасываясь в кровь, уксусная кислота поражает печень. При гистологическом исследовании органа в эксперименте и умерших больных определяются кровоизлияния в ткань печени, некрозы и жировая дистрофия. Наблюдаются так же изменения в легких и дыхательных путях при непосредственном контакте паров кислоты во время приема внутрь и рвоты (трахеит, бронхит с кровавым экссудатом, пневмония и другие поражения вплоть до отека легких). А повреждение клеточных мембран приводит к потере жидкости и гиповолемии.

При приеме концентрированных кислот отмечается короткая фаза резорбции (0,5-2 ч), при приеме менее концентрированных кислот фаза резорбции может увеличиваться до 6 часов.

Щелочи (каустическая сода, едкий натр, «Крот» и др.) быстро и глубоко проникают в ткани вероятно вследствие гидроксильного радикала, который связывается свободными водородными ионами. Этому способствует и слабощелочная реакция в тканях. Щелочи омыляют жиры и разрыхляют ткани, превращая их в кашицеобразную массу. При взаимодействии с тканевыми белками образуют хорошо растворимые в воде щелочные альбуминаты, в связи, с чем щелочи способны проникать глубоко в стенку пораженного органа, вызывая его резкую гидратацию и набухание. Возникает колликвационный некроз, распространяющийся до подслизистой и мышц.

При высокой концентрации гидроксильных радикалов быстро развивается трансмуральный некроз с повреждением стенки пищевода на всю глубину и развитием медиастинита.

Фаза резорбции при отравлении щелочами составляет 0,5-2 ч.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, сходные с таковыми при действии щелочами. Глубокие повреждения стенки с нарушением целостности сосудистой стенки открывает путь газообразному кислороду в сосудистое русло с газовой эмболией сосудов мозга. У больных нарушено сознание, возможны появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представить определенные диагностические трудности.

В зависимости от глубины поражения тканей различают:

Ожог I (легкой) степени характеризуется десквамативным эзофагитом, при этом наблюдается лишь гиперемия и отек слизистой, фибринозных наложений на слизистой оболочке нет.

Ожог II (средней) степени характеризуется поражением слизистого и подслизистого слоев пищевода (желудка). Имеется выраженный отек, образуются фибринозные наложения, покрывающие поверхностные изъязвленные участки. Некротические изменения в мышечном слое отсутствуют.

Ожог III (тяжелой) степени характеризуется обширными некротическими изменениями всех слоев пищевода или желудка с последующим отторжением слизистой, нередко с самопроизвольными перфорациями и кровотечениями.

В зависимости от глубины поражения патологический процесс в поврежденных тканях может проходить 4 стадии:

1. Острая или начальная стадия (стадия гиперемии и отека). Эта стадия характеризуется процессом некроза, альтерации и экссудации на месте ожога. В зависимости от степени некроза она продолжается от 2-3 суток до 7.

2. Стадия изъязвления (7-12 сут)

3. Стадия образования грануляций (12-20 сут)

4. Стадия рубцевания (21-28 сут).

При ожогах легкой степени имеется только одна стадия. В течение недели острые воспалительные изменения стихают, эпителий восстанавливается, рубцов и сужений не возникает. Для ожогов средней степени характерны две стадии. Начиная со второй недели поверхностные изъязвления и эрозии постепенно очищаются от фибринозных наложений и к концу третьей недели наступает полная эпителизация. В единичных случаях возможно образование поверхностных рубцов.

При ожогах третьей степени наблюдаются все стадии. В отличие от ожогов средней степени очищение язв затягивается и, начиная с 3-й недели, язвы начинают выполняться грануляциями. Вначале грануляции рыхлые и легко кровоточат. Начиная, с 4-5 недели грануляции замещаются соединительной тканью, то есть начинается стадия рубцевания. В грануляционной ткани с течением времени уменьшается количество клеток и капилляров, но нарастает число волокон. Грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую. Последняя претерпевает изменения, характерные для рубца. Волокна становятся грубыми и короткими. Как следствие рубцевания нарушается проходимость пищевода. Различают поверхностные сужения (за счет слизистой оболочки), глубокие в связи с поражением мышечного слоя и каллезные. Процесс рубцевания проявляется через 3-6 недель и заканчивается через год, иногда и позже. Над местом сужения развивается вторичное расширение пищевода, причиной которого является длительный застой пищи.

Клинические проявления

Клинические проявления и тяжесть состояния больных, принявших едкие вещества, зависят от глубины поражения тканей и обусловлены не только патологическими изменениями в поврежденных тканях, но и общими нарушениями в организме вследствие резорбтивного действия химических веществ на организм. Наиболее выраженное резорбтивное действие оказывают кислоты, вызывая кислотный гемолиз, нередко с развитием острой почечной недостаточности.

Соответственно стадиям морфологических изменений в поврежденных тканях различают клинические периоды заболевания:

острый период наступает немедленно как следствие общего токсического и местного действия едкого вещества (длительность 6-10 дней);

латентный период наступает спустя 6-10 дней, когда острые явления стихают, исчезают явления дисфагии, наступает период внешнего благополучия;

период рубцового сужения характеризуется повторным нарушением проходимости пищевода, повторным появлением дисфагии.

Попадание едких веществ в ротовую полость вызывает отек и гиперемию губ, слизистых и языка, обильное слюнотечение как следствие раздражения слизистых и слюнных желез, так и в результате нарушения глотания из-за резкой болезненности. Появляется дисфагия, нередко рвота. Дети отказываются от питья и пищи, потому что каждое глотательное движение приводит к усилению боли.

При объективном осмотре можно обнаружить следы ожога на губах и коже, а так же некротические налеты на слизистой языка, глотки, мягкого неба.

Кислоты вызывают более выраженные изменения в ротовой полости, чем щелочи.

Тяжесть (выраженность) ожога во рту не является эквивалентом степени повреждения пищевода и желудка. У 10-30% больных с ожогом щелочью вообще нет морфологических изменений в ротовой полости.

При незначительных повреждениях тканей (ожог I степени) лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют или незначительны. Боли и дисфагия выражены не резко и купируются через 3-4 дня.

При ожогах II и особенно III степени тяжесть состояния больных в остром периоде заболевания обусловлена явлениями токсикоза, отека гортани и легких, явлениями шока и эксикоза.

Нарастающая интоксикация обусловлена всасыванием продуктов белкового распада обожженных тканей и действием яда на организм. В остром периоде отмечаются нарушения функции почек, печени. Развивается – токсический нефрит, (в анализах мочи белок, свежие эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры, миоглобинурия, повышение содержания миоглобина в плазме, олигоурия  анурия). Особенно выраженные нарушения функции почек, нередко с развитием острой почечной недостаточности, наблюдаются при ожогах уксусной эссенцией. Ее еще называют «кровяной яд». Выраженный гемолиз эритроцитов и освобождение значительного количества кислого гематина приводит к блокаде восходящего колена петли Генле и острой почечной недостаточности, поэтому следует наблюдать за цветом мочи и провести исследование сыворотки крови на степень гемолиза.

Развивается токсический гепатит: умеренное увеличение печени, иктеричность склер и кожи (паренхиматозная желтуха), увеличивается активность ферментов.

Развиваются явления шока вследствие раздражения шокогенных зон. Ожог богатой нервными рецепторами слизистой оболочки и вовлечение в патологический процесс глоточного, околопищеводного, перитрахеального и чревного нервных сплетений вызывает нервно-рефлекторную реакцию, которая приводит к падению сосудистого тонуса и увеличению объема сосудистого русла, что в сочетании с гиповолемией может привести к тяжелому шоку.

Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие едкое вещество. Попадание едкого вещества в гортань приводит к развитию отека голосовых связок, нарушению вентиляции легких и гипоксии. Нарушению вентиляции способствует скопление слюны и слизи в носоглотке. Возникает аспирационно-обтурационное нарушение внешнего дыхания с симптомами механической асфиксии. Появляется осиплость голоса вплоть до афонии, асфиксия. Указанные изменения особенно характерны и часто возникают при ожоге нашатырным спиртом и силикатным клеем. Период максимального отека возникает через 6-24 часа после травмы. На 2-3 сутки развивается гнойный трахеобронхит с большим количеством слизисто-гнойного, трудно и болезненно отделяемого секрета, рано развивается пневмония.

Эксикоз является следствием рвоты, гиперсаливации, нарушения глотания и отказа от приема пищи и жидкости, высокой температуры. Явления эксикоза сопровождаются ацидозом.

Появление болей за грудиной и межлопаточной области указывает на развитие медиастинита (щелочи), появление болей в животе – на выраженное повреждение желудка (кислоты). При выраженном поражении желудка возможна кровавая рвота вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки (раннее первичное кровотечение). Это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу. Повторное появление кровотечения связано с фибринолизом и часто становится массивным. Сильные боли, лихорадка, тахикардия, выраженный лейкоцитоз указывают на выраженный некроз тканей, возможную перфорацию и развитие сепсиса. В таких случаях часто возникаю показания к экстренной лапаротомии или торакотомии.

При ожогах средней и тяжелой степени острые явления купируются к 5-8 дню. Улучшается общее состояние, исчезают дисфагия и явления интоксикации, нормализуется температура, нарушения проходимости пищевода нет. Возникает период клинического благополучия. При ожогах средней степени этот период клинического благополучия нередко оказывается истинным и заканчивается выздоровлением.

При ожогах тяжелой степени с конца 3 недели наступает стадия гранулирования, и дальнейшие клинические проявления определяются тем, насколько грануляционная ткань суживает просвет пищевода. Повторное появление дисфагии через несколько недель указывает на переход морфологических изменений в стадию рубцевания и развития стриктуры пищевода.

Симптомы дисфагии могут отмечаться периодически при проглатывании густой и грубой пищи. Если этим симптомам не придают значения и не проводят соответствующего лечебного бужирования, то с 4 недели наступает стадия рубцевания. Грануляционная ткань замещается соединительной тканью, и развиваются рубцы, деформирующие пищевод.

Диагностика

Диагноз ожога пищевода и желудка устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины заболевания и данных эндоскопического обследования.

Как показывает опыт, ни факт приема едкого вещества, ни наличие или отсутствие изменений в полости рта, ни выраженность дисфагии и симптомов нарушения проходимости пищевода в остром периоде не могут с достоверностью свидетельствовать об ожоге пищевода, а тем более отражать его степень. Все указанные симптомы могут быть и при изолированном ожоге полости рта. Соответствия между изменениями во рту и пищеводе нет, тем более, что в большинстве случаев неизвестно, проглотил ли ребенок химическое вещество или только держал во рту.

Эндоскопия. Задача эндоскопии состоит в том чтобы:

► подтвердить химический ожог пищевода и желудка;

► определить степень, характер (циркулярный ожог пищевода) и протяженность повреждения.

Эндоскопию не рекомендуют выполнять тот час, так как труднее определить степень и протяженность повреждения, а также существует опасность регургитации и повторного воздействия повреждающего агента на стенку пищевода. Поэтому эндоскопическое исследование у детей выполняют под наркозом через 12-24 часа после повреждения.

Первая диагностическая эзофагоскопия позволяет дифференцировать ожоги легкой степени от более глубоких поражений. При ожоге легкой степени выявляется лишь гиперемия слизистой оболочки, фибринозные наложения отсутствуют.

При ожогах средней и тяжелой степени эндоскопическая картина одинакова и характеризуется фибринозными наложениями на стенке пищевода. Изъязвления слизистой часто сопровождаются глубоким поражением стенки пищевода.

Макроскопические изменения не всегда кореллируют с глубиной поражения. При небольших по площади поражениях слизистой могут быть трансмуральные повреждения стенки пищевода, и наоборот. Отличить 2 степень ожога от 3 при первой эзофагоскопии не возможно, поэтому при выявлении фибринозных наложений всегда показано профилактическое лечение, направленное на предупреждение стеноза пищевода. Этой группе больных необходима повторная эзофагоскопия через 3 недели после ожога. При ожоге 2 степени к этому времени наступает эпителизация ожоговой поверхности и в дальнейшем лечении эти больные не нуждаются. При ожоге 3 степени отмечаются гранулирующие язвенные ожоговые поверхности с фибринозными наложениями. Рано выявить глубину повреждения стенки пищевода позволяет электромиография (В.В. Троян).

Рентгеноскопия пищевода в остром периоде заболевания не целесообразна, так как не дает представления о глубине и протяженности повреждения. Она выполняется через три недели после травмы с целью раннего выявления возможной стриктуры пищевода.

Лечение

Лечение направлено на купирование местных и системных нарушений в организме (см. алгоритм лечения).

Первая помощь.

При поступлении ребенка в клинику в первую очередь нужно снять болевую реакцию и удалить химическое вещество со слизистых пищевода и желудка. Больному необходимо прополоскать рот и дать выпить воду для того, чтобы смыть остатки химического вещества с пищевода. Затем зондируют желудок мягким зондом, смоченным вазелином, и промывают его водой через зонд. На это иногда уходит до 10 литров воды. Перед промыванием больному назначают промедол, папаверин, атропин в возрастных дозировках с целью купирования боли и снятия спазма.

После промывания в желудок целесообразно вести: при ожоге кислотой – 2-3% раствор окиси магния, при ожоге щелочью – молоко. Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации кислоты недопустимо, так как образующийся углекислый газ приводит к острому расширению желудка с разрывом его.

Промывание желудка «ресторанным» способом противопоказаны, так как повторный контакт увеличивает вероятность повреждения стенки пищевода и может произойти аспирация рвотных масс.

Больные подлежат госпитализации с целью наблюдения за их общим состоянием (появление перфорации и развитие сепсиса) и вентиляционной (дыхательной) функцией легких.

Если ребенку ставят диагноз ожога средней тяжести или тяжелого, то его из приемного отделения направляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся противошоковые мероприятия, борьба с ацидозом и гемолизом, борьба с почечной недостаточностью, отеком легких и гортани, парентеральное питание.

Местное лечение включает:

► голод до исчезновения дисфагии;

► с целью обезболивания внутрь назначают пить 0,5% раствор новокаина, различные масла (растительное, животное, облепихи, шиповника и др.);

► жирогормональная смесь:

масло растительное или облепиховое 100 гр

преднизолон 40 мг

метацил 6 гр

анестезин 3 гр

ампициллин или оксациллин- 300 тыс

бикарбонат Na 6 гр

лидаза 124 ЕД

Дозировка: до года 5-7 капель, 1 - 3 года – половину чайной ложки, старше 3 лет - 1 чайная ложка 5 - 6 раз в сутки после еды.

При ожогах I степени и удовлетворительном состоянии больного указанный объем лечения достаточен.

Лечение ожогов II и III степени при общем тяжелом состоянии больного должно включать:

► указанный комплекс местных мероприятий;

► проведение противошоковых мероприятий;

► проведение детоксикационной терапии;

► проведение противовоспалительной терапии и профилактики сужений пищевода;

► профилактика инфекционных осложнений.

Обезболивание является одним из основных элементов противошоковых мероприятий. С этой целью назначают: анальгин- 50% 0,1 мл/год в сочетании с пипольфеном - 2,5% 0,1 мг/кг; промедол - 1,0% 0,1 мл/год в сочетании с пипольфеном - 2,5% 0,1 мг/кг; фентанил – 0,0005% - 0,5 – 1 мл.

При поражении гортани и надгортанника и развития стридора в случае прогрессирования нарушения дыхания необходима интубация трахеи и трахеостомия.

Детоксикационная инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД.

Характер инфузионной терапии: соотношение глюкозы к коллоидно-солевым растворам у детей до года - 3:1, у детей старше года – 4:1.

Объем инфузионной терапии у детей рассчитывается исходя из жидкости потребления (ЖП).

У детей до 1 года ЖП = 100 мл × 1 кг массы тела

У детей старше года ЖП мл/кг = 95 – 3 × возраст в годах

а) если ребенок не может питаться энтерально, то он получает инфузионную терапию в объеме ЖП

б) если ребенок энтерально питанется, то инфузионная терапия проводится в объеме 20 -25% от ЖП.

Лечение токсического нефрита состоит в ликвидации ацидоза и гемолиза, а также профилактике острой почечной недостаточности.

Ощелачивание мочи: щелочное питье, в/в – гидрокарбонат Na 4% (мл) из расчета: ½ ВЕ × массу тела. Стимуляция диуреза: осмодиуретики, эуфиллин. При олигурии/анурии – см. алгоритм восстановления диуреза.

Антибактериальная терапия (для профилактики септических осложнений): полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин).

Кортикостероиды: преднизолон, преднизон – 4-6 мг/кгсут. Назначают в течение первой недели, а затем в течение 2 недель дозу постепенно снижают до полной отмены; если полной регенерации не произошло, то курс гормонотерапии продолжают в дозе 2 мг/кгсут до полного заживления; ингибируют пролиферацию фиброзной ткани и таким образом препятствуют образованию рубцовой ткани. Гормоны следует назначать в первые 48 часов после повреждения. При назначении в более поздние сроки эффекта от гормонов нет.

В настоящее время появился препарат beta-aminopropionitril, который нарушает соединение молекул во вновь формируемой коллагеновой ткани.

На следующий день после поступления выполняют эзофагоскопию:

► при отсутствии повреждений в пищеводе и желудке лечение прекращают и больных выписывают (при необходимости продолжают лечение ожога полости рта);

►при подтверждении ожога пищевода и невысокой вероятности развития стриктуры (ожог I степени или ожог II-III степени, но нет циркулярного поражения стенки пищевода) лечение продолжают: антибактериальная терапия в течение 10 дней, гормональная терапия в течение 3 недель. При исчезновении дисфагии и боли при глотании начинают кормить, питание щадящее, до кормления и после кормления внутрь масло и антациды;

►при выявлении циркулярных повреждений стенки пищевода при ожогах II-III степени (высокой вероятности развития стриктуры пищевода) A. Биезинь, Nealon T.F et al. рекомендуют раннее бужирование пищевода, начиная с 2-3 дня после ожога.

Есть несколько методов бужирования пищевода.

1. Яценко – Гаккера (через гастростому за нитку антеградно и ретроградно)

2. Бужирование полыми R-контрастными бужами по металлической струне-проводнику под контролем R-экрана.

3. То же под контролем эндоскопа.

Хорошие результаты достигаются в 69-96% случаев.

Перспективным является метод баллонной гидравлической дилатации рубцовых стриктур пищевода кететером типа Eder-Puestow. Более целесообразно использовать термопластические дилататоры типа Savary-Gilliard которые проводят через стриктуру по струне направителю под R-контролем.

Некоторые авторы одновременно с бужированием вводят в пищевод различные стенты (трубка Ткачева, трубки из силиконовой резины, импрегнированная силиконовым маслом, металлический саморасширяющийся стент).

Весь курс бужирования в данном случае проводится бужом с диаметром, соответствующим возрасту по проводнику. Смысл бужирования состоит в предупреждении сращений поврежденных стенок пищевода и образования рубцов. Бужирование выполняют через день. Berger R.L., Donato A.T. (1972) предлагают длительную интубацию пищевода стентами. Это временные протезы в виде трубок из органических и др. материалов, которые расширяют просвет пищевода и предотвращают его рубцовое сужение в процессе заживления. Однако эта методика не нашла широкого распространения.

Противопоказания к бужированию.

Полная облитерация пищевода, недавняя перфорация пищевода, свищи, тяжелый эзофагит, малигнизация стриктуры, псевдодивертикулез.

Эффективность бужирования.

Короткие ожоговые стриктуры (до 5 см.). Эффективность бужирования 83,1%, из них только 11,8% нуждались в пластике пищевода.

Протяженные стриктуры - эффективность бужирования 61,1%, остальным показана пластика пищевода.

При тотальных ожогах большинство больных нуждается в пластике пищевода. Настойчивое бужирование с сомнительным эффектом на протяжении многих лет неоправданно. В таких случаях своевременно проведенная операция (пластика пищевода) позволяет вернуть пациента к нормальной жизни.

Для определения исхода ожога выполняют контрольную R-скопию через 3 и 6 недель после повреждения.

Осложнения и исходы

1) перфорация пищевода и желудка (медиастенит, перитонит);

2) кровотечение (из сосудов пищевода, аорты редко);

3) отек гортани;

4) отек легкого;

5) панкреонекроз;

6) пневмония;

7) острая почечная недостаточность;

8) отторжение слизистой пищевода;

9) рубцовый стеноз пищевода и желудка.

Все эти осложнения могут возникать, как в ранние сроки, так и в более поздний период. Они представляют определенные трудности для лечения и нередко являются причиной смерти ребенка.

Стриктуры пищевода при ожогах химическими веществами развиваются в 5-10% случаев и известны с давних времен. При ожогах щелочью, особенно каустической содой и тормозной жидкостью, стриктуры пищевода развиваются значительно чаще и они труднее поддаются лечению чем, при ожогах кислотами. Стриктуры развиваются при циркулярных повреждениях пищевода и практически никогда не возникают при повреждениях какой-либо одной из стенок пищевода.

Стриктуры развиваются спустя 3 недели после повреждения. Больные длительное время разжевывают пищу, часто запивая жидкостью. Несмотря на это, появляется регургитация и дисфагия. У ребенка наблюдается слабость, потеря веса. Для определения степени поражения пищевода производят рентгеноскопию и рентгенографию пищевода с бариевой взвесью. Начинают лечение с бужирования или дилятации пищевода с целью растянуть или разорвать рубцовую ткань. Методы бужирования в настоящее время разнообразны. Различают следующие виды: 1) бужирование по нитке, 2) бужирование по струне; 3) «слепое» бужирование; 4) бужирование баллонными расширителями, которые заполняют воздухом или различными жидкими средами.

Лечение состоит в бужировании пищевода. Накладывают гастростому по Штамм-Кадеру. После удаления зонда Петцера на 7 сутки после операции, под контролем ЭОП в желудок проводят струну (от сердечного катетера Сильдингера), которую извлекают в гастростому. К ней фиксируют нить и извлекают в ротовую полость, а затем проводят ее через нос.

Бужирование выполняется под наркозом по нитке. Первое бужирование проводят ретроградным способом и разбужируют пищевод до диаметра соответствующего не менее ¼ возрастного бужа. Следующее бужирование можно выполнять антеградным способом. Бужирование проводят по схеме: через день до диаметра возрастного бужа. Затем ребенка выписывают и бужирование проводят амбулаторно по одной из указанных схем:

I. 1 р/нед 2 месяца II. 3 раза через 1 месяц

1 р/2 нед 6 месяцев 3 раза через 3 месяца

1 р/4 нед до выздоровления 3 раза через 6 месяцев

1 раз в год до выздоровления

R-контроль 1 раз в год, если нет дисфагии.

Раннее и частое бужирование анте- или ретроградное позволяет во многих случаях получить хороший результат. Стриктуры пищевода после ожогов кислотами практически всегда можно разбужировать.

Номера возрастных бужей – до 6 мес – 22-24

до года - 24-26

до 3 лет – 30-32

до 5 лет – 34-36

до 8 лет – 38-40

8 лет - 40

Для лечения стриктур пищевода предложен метод эндоскопического введения в рубцовую ткань стероидных гормонов (триамциналон). При циркулярных стенозах на небольшом протяжении и неэффективности бужирования показано оперативное иссечение стриктуры и наложение анастомоза.

При обширных стриктурах эффективно интраоперационное бужирование после освобождения пищевода из окружающих рубцовых (склеротических) тканей.

Бужирование обычно проводят 3 раза в неделю в течение 1,5-2 месяцев, затем 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, потом бужируют пищевод 1 раз в месяц. Лечение занимает длительное время. Если отсутствует эффект от указанного лечения, или пищевод поражен на значительном протяжении и на значительную глубину, показана пластика пищевода.

Пластику пищевода производили из тонкой кишки, в последние годы этот метод полностью оставлен. Опыт пластик показал, что наилучший трансплантат - это прямой, без изгибов и поворотов. Этому требованию отвечает трансплантат из толстой кишки.

Тяжелым осложнением бужирования является перфорация пищевода с развитием медиастинита (см. ниже). Лечение рубцовых стенозов пилорического отдела желудка состоит в пилоропластике по Микуличу или резекции желудка по Бильрот-2.

Введение интубационной или трахеостомической трубки может вызвать компрессионный некроз задней стенки трахеи и трахео-пищеводный свищ. Трахео-пищеводный свищ может возникнуть и при попадании щелочи в трахею и глубоком ожоге пищевода. У больного появляется кашель, при этом больной откашливает содержимое желудка. Для подтверждения диагноза выполняют бронхоскопию с введением синьки в пищевод или R-скопию пищевода. В качестве контрастного вещества используются препараты для бронхографии. Использование водорастворимых препаратов, применяемых для исследования ЖКТ недопустимо из-за их выраженного повреждающего действия на слизистую бронхов (вызывают развитие бронхиолита).

Возникает трахео-пищеводный свищ, как правило, на 1 неделе после повреждения. Лечение состоит в наложении двойной эзофагостомы и последующей пластики пищевода.

Крайне редким смертельным осложнением является образование аорто-пищеводного свища с массивным кровотечением.

При длительной стриктуре и длительном бужировании в отдаленном периоде (в возрасте 40-45 лет) нередко развивается squamous cell carcinoma.

Перфорация пищевода и медиастинит

Предпосылки быстрого развития септического состояния при перфорации пищевода. Пищевод располагается в заднем средостении от шеи до диафрагмы. Не имеет серозной оболочки, что значительно уменьшает его механическую прочность.

Средняя треть пищевода располагается непосредственно под правой плеврой, нижняя треть – под левой, поэтому часты сочетанные повреждения плевры. Пищевод лишенный серозной оболочки, в сочетании с отрицательным давлением в грудной клетке способствует перфорации пищевода и несостоятельности швов. В просвете его содержится огромное количество патогенной флоры, проникающей из ротовой полости. Это ассоциация грам-положительной и грам-отрицательной флоры с преобладанием анаэробных микроорганизмов. Микрофлора быстро вызывает развитие гнилостно-некротического процесса с разрушением стенки пищевода и окружающих тканей. Быстрому распространению инфекции способствуют также заглатывание воздухи и слюны, отрицательное внутригрудное давление и дыхательные экскурсии грудной клетки, постоянные сокращения сердца и сосудов. При повреждении нижнего сегмента пищевода к этому добавляется поступление желудочного сока в клетчатку средостения, развитие химического медиастинита и выраженного плеврита.

Клинические проявления

Основными признаками перфорации пищевода и развития медиастинита являются: боль, лихорадка, боли при глотании, наличие газа в средостении. Боль является самым ранним симптомом перфорации пищевода и появляется сразу после манипуляции. Боль постоянная и интенсивная. При повреждении шейного отдела пищевода боли локализуются в области шеи, больной не может поднять голову от подушки, любые движения головой усиливают боли. Глоток слюны также значительно усиливает боль. Пальпация шеи, особенно вдоль медиального края кивательной мышцы, вызывает резкую болезненность.

При повреждении грудного отдела пищевода возникают боли позади грудины и в спине. Любые движения (ротационные, сгибание) грудным отделом позвоночника усиливают боли.

Повреждение нижней трети пищевода вызывают сильные боли в эпигастрии, которые напоминают боли при перфорации язвы, панкреатите, инфаркте миокарда. При повреждении плевры и раздражении диафрагмы, боли иррадиируют в надплечье.

Лихорадка является вторым кардинальным признаком перфорации и отмечается у всех больных. Лихорадка достигает высоких цифр выше 38^о. Любого больного, у которого возникли боли и/или повысилась температура после бужирования или эзофагоскопии, следует обследовать для исключения перфорации пищевода. Дисфагия является следствием появления болей при глотании, а не нарушением проходимости пищевода.

Появление воздуха в средостении является достоверным признаком перфорации пищевода. Воздух распространяется на шею и грудную клетку, что проявляется крепитацией. При повреждении плевры развивается (гидро-) пневмоторакс.

При наличии воздуха в нижнем средостении нередко на ранних стадиях можно выслушать крепитирующий шум при сердечных сокращениях. При отеке глотки развивается дисфония.

У больных изменяется цвет кожи (бледная, покрыта холодным потом), появляется цианоз, одышка, тахикардия, позднее развивается гипотензия и шок.

Диагностика

Выполняется R-графия шеи и грудной клетки с брюшной полостью. На прямой R-грамме выявляет воздух в средостении, на боковой R-грамме определяется жидкость в ретровезикальном (препозвоночном пространстве). Диагноз подтверждается при контрастировании пищевода. Используют водорастворимый контраст, если при первом исследовании выявить перфорацию не удалось, повторно исследуют пищевод с контрастированием барием. При повреждении нижнего сегмента пищевода воздух может быть в свободной брюшной полости. При повреждении плевры выявляется гидро- пневмоторакс. При пункции плевральной полости аспирируют жидкость темно-коричневого цвета, что обусловлено действием соляной кислоты на кровь. Эзофагоскопия противопоказана, так как существует опасность увеличить повреждение пищевода.

Лечение

Современная концепция лечения медиастинита предусматривает назначение:

► массивной антибактериальной терапии, зондирования желудка и исключения кормления через рот;

► проведения внутривенной инфузионной терапии детоксикационного характера с частичным парентеральным питанием в режиме гипералиментации с повышением суточной потребности в калориях на 2000-3000 кал;

► тщательного наблюдения за больным, и при ухудшении состояния выполнения хирургического лечения.

Показания к операции устанавливают на основании оценки состояния больного, локализации повреждения, наличия и распространенности затеков контрастного вещества.

► При повреждении шейного отдела пищевода (до уровня 4 грудного позвонка) и ограниченном затеке контрастного вещества допустима выжидательная тактика с проведением консервативного лечения. При выявлении неотграниченного затека показано хирургическое лечение – шейная медиастинотомия. Методом выбора является предложенная в 1972 г. Berger et Donato методика интубации пищевода с проведением интубационной трубки за линию повреждения у крайне тяжелых больных, а также при несостоятельности швов пищевода после первичной хирургической обработки раны пищевода. Интубация может продолжаться до 3 месяцев.

► При повреждении грудного отдела пищевода (ниже уровня 4 грудного позвонка) придерживаются более активной тактики. Цель операции состоит в ушивании раны (в ранние сроки до 6-24 часов после травмы) и дренировании средостения. Края раны тщательно освежают и затем ушивают однорядными узловыми швами нерассасывающимися нитями. Линию швов укрывают по возможности окружающими тканями, плеврой, дном желудка, ксеноперикардом. В поздние сроки после травмы (позднее 24 ч) операция состоит в торакотомии, дренировании заднего средостения и плевральной полости. Рефлюкс соляной кислоты в нижний сегмент пищевода ухудшает условия заживления раны пищевода и поэтому в дополнение к вышеуказанным способам лечения в 1974 г Urschel предложил метод лигирования нижнего сегмента пищевода на тефлоновом протезе. Некоторые авторы предлагают накладывать разгрузочную гастростому и еюностому для питания больного. При несосотоятельности швов, или при прогрессировании септического процесса операцией отчаяния является выключение пищевода путем наложения двойной эзофагостомы с последующей пластикой пищевода.

► В послеоперационном периоде указанные больные нуждаются в проведении режима гипералиментации с превышением суточной потребности калорий в 1,5-2 раза, что является профилактикой развития септических осложнений.

Техника шейной медиастинотомии

Разрез кожи выполняют по внутреннему краю кивательной мышцы на стороне повреждения с рассечением поверхностной фасции шеи. Сосудисто-нервный пучок отодвигают кнаружи и обнажают ретровисцеральное (превертебральное) клеточное пространство, в котором находится пищевод. Берут посевы гноя на флору и чувствительность к антибиотикам. Широко мобилизуют пищевод, особенно вглубь грудной клетки (пальцем тупо делают туннель в клетчатке средостения впереди позвоночника).

Находят место перфорации и ушивают его однорядными узловыми нерассасывающимися швами. Накладывать двухрядные швы не следует, так как при этом значительно нарушается краевое кровоснабжение. К месту перфорации подводят дренажные трубки, дренажи вводят в клетчатку заднего средостения и выводят их через нижний угол раны. В течение 2-3 суток постельный режим в оптимальном положении для дренирования раны. Питание через рот разрешают, и дренажи удаляют после R-контрастного подтверждения отсутствия затеков на 7 сутки после операции. В некоторых случаях образуются небольшие слюнные свищи, которые, как правило, закрываются самостоятельно через несколько дней.

Техника грудной медиастинотомии

Дорсальная медиостинотомия с внеплевральным обнажением средостения не создает условий для широкой ревизии заднего средостения и поэтому имеет очень ограниченное применение. Наиболее оптимальным является трансплевральный доступ с широким рассечением медиастинальной плевры от дуги аорты до диафрагмы. Доступом выбора является и внеплевральное обнажение заднего средостения при торакотомии (как при операции по поводу атрезии пищевода).

Торакотомия выполняется на стороне гидро - пневмоторакса или при отсутствии его, справа. В момент вскрытия плевральной полости возможно падение АД. Желудочный сок вызывает выраженные воспалительные изменения и гемолиз эритроцитов, поэтому цвет тканей грязно-серый. Свежую рану, края которой без воспалительных изменений ушивают двухрядными узловыми нерассасывающимися швами. Если имеются даже невыраженные воспалительные изменения краев раны, последнюю ушивают только однорядными швами. Наложение двухрядных швов на воспаленную стенку пищевода приводит к несостоятельности швов. Кетгутом раны пищевода не ушивают. Удаляют гной и некротические ткани из средостения. Ferguson T.B. (1982) рекомендует операцию завершать фундопликацией по Ниссену. Фундопликация препятствует забросу кислоты в желудок, что способствует первичному заживлению раны. Средостение дренируют сквозным перфорированным дренажом. Дренаж проводят через контрапертуру на шее (на стороне операции) или во 2 межреберье по средней подмышечной линии и в 7 межреберье по средней подмышечной линии, отдельно дренируют плевральную полость. Зонд для кормления проводят в желудок. Так как несостоятельность развивается на 5-6 день после операции, дренажи удаляют не ранее 7 послеоперационного дня после R-контрастного подтверждения состоятельности швов.

В случаях успешного лечения питание через рот начинают не ранее 7-10 дня после R-контрастного подтверждения заживления пищевода.