
- •Средства, влияющие на систему крови
- •Средства, влияющие на эритропоэз
- •Средства, стимулирующие эритропоэз
- •Средства, стимулирующие образование эритроцитов
- •Средства, применяемые при гиперхромных анемиях
- •Острое отравление препаратами железа
- •Особенности назначения препаратов железа.
- •Средства, влияющие на лейкопоэз
Острое отравление препаратами железа
Острое отравление препаратами железа наблюдают достаточно редко; в связи с повышением популярности препаратов, содержащих железо (например, поливитамины с микроэлементами и др.), частота отравления возросла. Частота. В 1988 году в США было зарегистрировано свыше 16 000 случаев интоксикации железосодержащими препаратами. Преобладающий возраст — детский (в 1984 году 1 337 случаев отравления препаратами железа из 1 738 было зарегистрировано среди детей моложе 6 лет). Этиопатогенез • Интоксикация развивается при пероральном приёме чистого железа в дозе более 60 мг/кг • Смертельная для человека доза — 200–250 мг/кг чистого железа (для 2-летних детей смертельная доза чистого железа — 3 г). Фактор риска — свободный доступ детей к препаратам железа и железосодержащим витаминам.
Патогенез и клиническая картина отравления.
Поступая в желудочно-кишечный тракт, железо раздражает и прижигает слизистую оболочку, вызывает рвоту, понос и нарушает существующий в кишечнике барьер, регулирующий всасывание железа и других веществ. При этом всасывание железа усиливается, повышается его концентрация в плазме крови, особенно не связанной с белками фракции.
В СВЯЗИ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ СВОБОДНОГО ЖЕЛЕЗА В КРОВИ развивается ацидоз в результате превращения в плазме закисной формы железа в окисную и торможения ферментных систем цикла Кребса, приводящего к накоплению молочной и лимонной кислот.
Поступление избыточных количеств железа в портальную систему нарушает функцию печени, возникает гипопротромбинемия. Нарушается свертывание крови. Этому способствует тромбоцитопения и изменение структуры фибриногена.
Избыточно образующийся в слизистой желудочно-кишечного тракта ферритин поступает в кровоток, способствуя развитию сосудистого коллапса (ферритин — мощный гипотензивный эндогенный фактор, устраняющий эффект адреналина и норадреналина; он обнаруживается в крови животных, находящихся в состоянии шока).
Возникновению коллапса способствует повышение проницаемости капиллярной стенки, в результате чего уменьшается количество циркулирующей крови, происходит сгущение ее.
Через минут 30 — 1 час после проглатывания препаратов железа появляются рвота (часто повторная) и боли в животе. Рвотные массы коричневого цвета с примесью крови могут содержать частично растворенные таблетки. Вскоре появляется кровавый понос. Рвота и понос приводят к обезвоживанию.
Нарастают симптомы сосудистого коллапса: резкое падение артериального давления, частый слабый пульс, цианоз. В тяжелых случаях пульс и артериальное давление определить не удается. Сознание затемнено, ребенок не реагирует на окружающее. В некоторых случаях отмечается повышенная возбудимость. Около 20% детей, получивших большие дозы препаратов железа, погибает в течение 4—6 часов в состоянии глубокой комы.
Клиническая картина • Тошнота, рвота, диарея, сонливость, боли в верхних отделах живота, бледность, потливость. В тяжёлых случаях — цианоз, рвота с кровью, коагулопатия, ацидоз, нарушение микроциркуляции до развития шока и комы. За первыми острыми симптомами часто следует светлый промежуток (кажущееся выздоровление) • Через 12–48 ч симптомы могут рецидивировать, в тяжёлых случаях развивается глубокий шок, тяжёлый ацидоз, цианоз, гипертермия, судорожный синдром, анурия; возможны отёк лёгких, летальный исход • В отдалённом периоде (2–6 нед) развивается стеноз в пилорическом или антральном отделе желудка, возможны цирроз печени и необратимые нарушения ЦНС.
ПРИЗНАКИ ПЕРЕДОЗИРОВКИ И ОТРАВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОМ ПРИ ИНЪЕКЦИОННОМ ВВЕДЕНИИ:
У больного наблюдается: покраснение кожи лица, шеи, прилив крови к голове, грудной клетке. АД снижается, появляется тахикардия. Нарушение кровотока в кишечнике приводит к высвобождению ферритина – мощного гипотензивного средства, подавляющего реакцию сосудов на норадреналин.
В итоге
первые 6 часов острого отравления возникает шок, судороги, гипоксия, ацидоз. Нарушается цикл Кребса, повышение проницаемости сосудов – жидкая часть крови выходит в ткани – возрастает вязкость крови, происходит диапедез эритроцитов не только в просвет желудка и кишечника (кровавые рвота и понос), но и в ткани мозга (инсульт);
на 2-4 день появляются признаки печеночной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Но могут быть и ложные признаки улудшения состояния.
на 2-6 неделе в результате некроза слизистых могут образоваться рубцовые сужения в желудке и кишечнике, развиться цирроз печени.
ПРОТИВОЯДИЕ – дефероксамин (десферал), который вводят парентерально или перорально. В кишечнике создают щелочную среду – используют натрия гидрокарбонат. Комплекс железа с дефероксамином выводится вместе с фекалиями.
Адсорбенты железо не адсорбируют!
При почечной недостаточности проводят гемодиализ.