Ренин-ангиотензиновая система (РАС) - многокомпонентная энзимно-гормональная система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система - соответствующая система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме Тканевая ренин-ангиотензиновая система - аналогичная система, компоненты которой содержатся и энзиматически трансформируются в тканях

Началом активации ренин-ангиотензиновой системы является увеличение секреции ренина юкстагломерулярными клетками афферентных артериол почек, которое стимулируется: а) снижением давления крови в вышеуказанных афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах; в)  симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-peцeптopы ; г)  вазодилататорными простагландинами (простациклин, РgЕ2). ‘Конечным пунктом" функционирования ренин-ангиотензиновой системы является взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми рецепторами, в результате чего реализуются физиологические эффекты ренин-ангиотензиновой системы

Принципиальная схема функционирования ренин-ангиотензиновой системы

Активация симпато-адреналовой системы при сердечной недостаточности возникает на наиболее раннем этапе дисфункции левого желудочка опережая активацию других нейро-гуморальных систем Инициируется через угнетение барорефлекса, обусловленное снижением среднего артериального давления : * При хронической сердечной недостаточности активация симпато-адреналовой системы является перманентной и нарастает по мере ее прогрессирования Дальнейшая активация симпато-адреналовой системы на этапе клинически развернутой хронической сердечной недостаточности   происходит посредством т. н. эргорефлекса со скелетных мышц (через мышечные метаболические рецепторы, реагирующие на накопление в мышцах недоокисленных продуктов) • хеморефлекса (через хеморецепторы каротидных  синусов и дуги аорты, реагирующих на снижен. рО2, повышен. рСО2 и   снижен.рН в артериальной крови) Доказательством важнейшей роли активации симпато-адреналовой системы в прогрессировании хронической сердечной недостаточности является достоверная прямая корреляция   между концентрацией норадреналина в крови, степенью тяжести хронической сердечной недостаточности, выраженностью дисфункции левого желудочка и риском смерти. (Cohn.J.N. et al., 1984) ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЗАДАТЬ ВОПРОС ВРАЧУ

(Гипертоническая болезнь, гипертония)

Артериальная гипертензия (АГ) – это стабильное повышение систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – это хроническое заболевание, причина которого не известна. В развитии болезни ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов (наследственная предрасположенность) и неблагоприятных воздействий внешней среды.

Этиология (причины возникновения)  эссенциальной артериальной гипертензии

Факторы риска развития ГБ:

• Наследственная предрасположенность. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека.

• Ограничение физической активности. Это приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и пр. В таких условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают слишком сильный ответ в виде учащенного сердцебиения, повышения давления и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях.

•   Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ . Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий.

• Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в развитии ГБ. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки (или около 60–70 мэкв натрия). Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки.

•  Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было показано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается.

• Чрезмерное потребление алкоголя.

• Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

• Курение также оказывает определенное влияние на уровень артериального давления.

Патогенез (механизм развития)  эссенциальной артериальной гипертензии

Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия.

Симптомы  эссенциальной артериальной гипертензии

Неприятные ощущения, связанные с повышением кровяного давления, — шум в ушах, головные боли и другие симптомы начинающейся гипертонической болезни — во многом совпадают с признаками обычного переутомления.

Большинство больных, отмечая ухудшение самочувствия и безуспешно пытаясь бороться с ним различными способами, даже не задумываются о показателях своего кровяного давления, а также не представляют себе реальный масштаб опасности — многочисленных осложнениях гипертонической болезни.

Поэтому врачи и называют гипертонию “невидимой убийцей” — слишком часто диагноз больному ставится врачами “Скорой помощи” или реаниматорами. А ведь повышенное артериальное давление не требует сложной диагностики, может быть выявлено при обычном профилактическом осмотре и, если лечение начато вовремя, у большинства больных поддается коррекции.

Проверьте себя. Если у Вас периодически или регулярно наблюдаются следующие симптомы, не исключено скрытое течение гипертонической болезни:

• головные боли;

• головокружения;

• слабое, учащенное биение сердца (тахикардия);

• потливость;

• покраснение лица;

• ощущение пульсации в голове;

• озноб;

• тревога;

• ухудшение памяти;

• внутреннее напряжение;

• раздражительность;

• снижение работоспособности;

• мушки перед глазами;

• отеки век и одутловатость лица по утрам;

• набухание рук и онемение пальцев.

Возможно, перечисленные недомогания беспокоят Вас не постоянно, а время от времени, а после отдыха и вовсе на какое-то время отступают. К сожалению, это еще не повод для оптимизма, а лишь проявление особого коварства гипертонии.

Если не скорректировать образ жизни, не начать лечение, болезнь будет прогрессировать, изнашивая сердце, вызывая тяжелые и необратимые поражения органов-мишеней: мозга, почек, сосудов, глазного дна.

На поздних стадиях болезни все названные симптомы усиливаются, становятся постоянными. Кроме того, значительно снижаются память и интеллект, нарушается координация, изменяется походка, снижается чувствительность, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение.

Чтобы не подвергать свое здоровье и жизнь неоправданному риску, при наличии хотя бы нескольких симптомов и, тем более, факторов риска гипертонии, следует регулярно измерять артериальное давление и в случае его повышения как можно скорее обратиться к врачу.

Класификация  эссенциальной артериальной гипертензии

По характеру протекания

При медленном (доброкачественном) прогрессировании заболевание проходит 3 стадии, которые различают по степени стабильности повышения АД, а также по наличию и выраженности патологических изменений в т. н. органах-мишенях.

Злокачественная гипертония часто начинается в молодом и даже детском возрасте. Как правило, она имеет эндокринную природу и протекает очень тяжело. Ее характеризуют стабильно высокие цифры артериального давления, симптомы гипертонической энцефалопатии (сильные головные боли, рвота, отек соска зрительного нерва и тяжелые поражения сосудов глазного дна, преходящая слепота, транзиторные параличи, судороги, кома), декомпенсация сердечной деятельности, прогрессирующая почечная недостаточность, олигурия (снижение количества мочи). В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко.

По уровню АД

В большинстве европейских стран принята классификацию АГ по уровню АД. Она, как правило, используется при диагностике.

Так, “мягкая” гипертония - это небольшое (не выше чем 140/90 мм. рт. ст. кратковременное повышение АД, не требующее медикаментозного лечения.

“Умеренная” гипертония соответствует 1-2 стадиям развития доброкачественной болезни, т. е. до 180/110 мм. рт. ст.

Под “тяжелой” формой понимают злокачественную гипертонию или гипертонию в третьей стадии — т. е. формы, протекающие с тяжелыми осложнениями и плохо поддающиеся коррекции лекарствами.

Следует отметить, что термины “мягкая”, “умеренная” и “тяжелая” гипертония характеризуют лишь уровень артериального давления, а не степень тяжести состояния пациента. Больные гипертонией “мягкой” и “умеренной” стадий подвержены гипертоническим кризам и другим осложнениям лишь незначительно меньше, чем в “тяжелой” стадии.

По степени поражения органов-мишеней

Повышение артериального давления не ощущается человеком так, как, например, изменение температуры тела. Поэтому состояние больного определяется не уровнем АД как таковым, а состоянием органов, кровоснабжение которых нарушается в результате гипертензии.

На этом факте основано подразделение доброкачественной гипертонии на три основные стадии:

Первая, доклиническая стадия характеризуется сравнительно небольшими подъемами давления в пределах 140-160 мм. рт. ст. для систолического, 95-100 мм. рт. ст. — для диастолического. Уровень давления неустойчив, во время отдыха происходит его нормализация. Возможны несильные головные боли, нарушения сна, снижение умственной работоспособности.

На этой стадии патологические изменения в сосудах органов-мишеней не диагностируются.

Вторая стадия отличается более высоким и устойчивым уровнем давления, которое в покое находится в пределах 160-180 и 100-110 мм. рт. ст. соответственно.

Для этой стадии характерны следующие клинические признаки поражения органов-мишеней:

• сердце — гипертрофия левого желудочка;

• сосуды — распространенное и локализованное сужение артерий; наличие атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

• почки — протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/100 мл);

На третьей стадии АД достигает уровня 220-230/115-130 мм. рт. ст., и иногда и выше.

Кровоснабжение внутренних органов значительно нарушено, вследствие чего могут наблюдаться клинические проявления, многие из которых чреваты летальным исходом:

• сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

• сосуды — расслоение стенок аорты, закупорка артерий;

• почки — высокая концентрация креатинина плазмы (более 2 мг/100 мл), почечная недостаточность;

• мозг — нарушения мозгового кровообращения, инсульт;

• глазное дно — кровоизлияния, отек диска зрительного нерва, слепота.

В зависимости от преобладания сосудистых, геморрагических, некротических или склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонии выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы болезни.

Изолированные гипертонии

Изолированная систолическая гипертония — повышение систолического давления до 160 мм. рт. ст и выше при сохранении уровня диастолического АД ниже 90 мм. рт. ст. Такая форма АГ наблюдается примерно у трети пожилых больных артериальной гипертонией. Основная причина развития этого состояния — возрастная потеря эластичности крупных сосудов.

Изолированная систолическая гипертония часто сопровождается развитием инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.

Изолированная диастолическая гипертония встречается реже — всего в 6-9% случаев.

Рефрактерная гипертония

В тех случаях, когда медикаментозная терапия с применением трех и более лекарственных препаратов не приводит к снижению артериального давления, говорят о рефрактерной, т. е. не поддающейся лечению, гипертонии. Следует, однако, отличать истинную рефрактерную гипертонию от случаев, когда терапия не дает эффекта вследствие неточной диагностики, неправильного выбора препаратов или нарушений самим больным предписаний врача (приема лекарств, режима, диеты).

Таким образом, минимальное лабораторное обследование при диагностике гипертонической болезни включает:

• анализ мочи на белок и глюкозу,

• анализ крови на гемоглобин или гематокрит,

• определение уровня креатинина или азота крови мочи;

• уровень глюкозы при голодании;

• электрокардиограмму.

В зависимости от результатов и анамнеза могут быть также проведены следующие исследования:

• общий холестерин;

• высокоплотный холестерин;

• триглицериды при голодании;

• рентгенография грудной клетки;

• кальций в сыворотке крови;

• фосфаты и мочевая кислота. 

1. Основные факторы риска:

   • возраст: для мужчин – старше 55 лет, для женщин – старше 65 лет;

   • для лиц пожилого возраста – высокое пульсовое давление (более 60 мм рт.ст.);

   • курение;

   • дислипидемия (общий холестерин >5,0 ммоль/л или холестерин липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л или холестерин липопротеинов высокой плотности < 1,0 ммоль/л для мужчин и <1,2 ммоль/л для женщин, или триглицериды > 1,7 ммоль/л);

   • глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л;

   • нарушение толерантности к глюкозе;

   • абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин);

   • семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин и до 65 лет для женщин);

2. Субклинические поражения органов-мишеней:

   • гипертрофия левого желудочка: ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38 мм, Корнелльський индекс >2440 мм/мс; эхокардиографические критерии: индекс массы миокарда левого желудочка для мужчин > 125 г/м2 , для женщин > 110 г/м2;

   • ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима – медиа сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки;

   • скорость распространения пульсовой волны > 12 м/с;

   • лодыжечно-плечевой индекс АД < 0,9

   • небольшое повышение уровня креатинина (115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124 мкмоль/л для женщин);

   • снижение расчётного показателя скорости клубочковой фильтрации почек (< 60 мл/мин/1,73 м2) или расчётного клиренса креатинина (< 60 мл/мин);

   • микроальбуминурия (30-300 мг/сутки);

3. Опутствующие заболевания:

   • сахарный диабет: - глюкоза плазмы крови натощак > 7,0 ммоль/л; - глюкоза плазмы крови через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой > 11,00 ммоль /л;

   • цереброваскулярные болезни (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, геморрагический инсульт);

   • заболевания сердца (стенокардия, перенесенные инфаркт миокарда или реваскуляризация, сердечная недостаточность ІІА-ІІІ стадий);

   • заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность – креатинин плазмы крови >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин; протеинурия >300 мг/сутки);

   • Облитерирующее поражение периферических артерий;

   • тяжёлая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отёк диска зрительного нерва).