Гиперосмоляльные препараты.

Вторым характерным примером взаимного ограничения двух доктрин является использование гиперосмоляльных препаратов. Гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертонические растворы хлористого натрия) создают временный градиент осмотического давления между кровью и интерстициальным пространством мозга. Этот градиент вызывает временное перемещение жидкости из мозга в кровь, что позволяет снизить ВЧД и предупредить дислокацию мозга. Учитывая волнообразный характер повышения ВЧД, своевременное применение гиперосмоляльных препаратов является эффективной мерой лечения ЧМТ. Необходимо подчеркнуть, что эта мера позволяет предупредить дислокацию мозга, но не вылечить его отек, как обычно полагают. Избыточный диурез вследствие использования гиперосмоляльных препаратов является не положительным эффектом, а побочным. Избыточные потери жидкости могут спровоцировать ухудшение притока крови к пораженному мозгу и увеличить его ишемию. К слову сказать, салуретики «противоотечными» свойствами также не обладают и опасны вследствие вызываемой ими гиповолемии и гипотонии. При избыточном накоплении ликвора в полости черепа и гиперосмоляльные препараты, и салуретики могут снижать ВЧД за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями мозга.

Системное артериальное давление – снижать или повышать?

Исследователями из университета г. Лунд (Швеция) большое внимание уделяется опасности создания избыточного давления крови в головном мозге (6). Согласно их концепции лечения ЧМТ необходимо ограничение церебрального перфузионного давления (ЦПД) величиной 60 мм рт. ст. Авторы концепции опасаются избыточного гидростатического давления в сосудах мозга и увеличения проникновения жидкости из сосудистого русла в мозг. Более широко, однако, приняты взгляды (14), согласно которым минимально допустимым ЦПД считают 70 мм рт.ст., а верхний предел АД не ограничивают. Основанием для такого рода взглядов служит так называемая гипотеза «вазоконстрикторного каскада», согласно которой повышение системного АД включает механизмы ауторегуляции. Эти механизмы ограничивают избыточный приток крови к мозгу за счет сужения сосудов мозга, что вызывает уменьшения объема крови в полости черепа и снижение ВЧД. Существует и другое объяснение небезопасности предлагаемого шведскими исследователями ограничения верхнего предела АД. По аналогии с сосудистыми поражениями, при которых системное АД определяется самым суженным участком сосудистого русла, при ЧМТ возможно наличие разной степени сужения сосудистого русла. Поэтому тот уровень АД, который является избыточным для одних участков мозга, может быть минимально достаточным для обеспечения кровотока в других участках. Безусловно, обе гипотезы нуждаются в сравнительном исследовании.

Проблемы, не решаемые доктриной Монро-Келии и концепцией вторичных повреждений.

Несмотря на высокую эффективность использования обеих концепций они не могут полностью решить все аспекты лечения тяжелой ЧМТ. Даже предупреждая вторичную ишемию мозга и компенсируя угрожающую жизни дислокацию, врач не может полностью рассчитывать на положительный исход лечения. Как уже указывалось, экстрацеребральные нарушения могут индуцировать нарушения метаболизма мозга. Естественно, что само травматические повреждение запускает патологические механизмы, ускоряющие гибель нервных клеток за счет активизации некротических изменений и механизма апоптоза. В настоящее время уточняется, какую роль в развитии ишемии мозга играет активация каскада нейротоксических аминокислот, активация специальных ферментов апоптоза – каспаз, роль перекисного окисления липидов и других биохимических механизмов.

Несмотря на отрицательные результаты трех исследования I класса не оставлены попытки использования кортикостероидов. В ходу многоцентровое исследование по сверхраннему применению кортикостероидов при ЧМТ под названием CRASH. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на различные биохимические механизмы – антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и допаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства.. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств лечения.

Другим способом предупреждения эндогенных метаболических нарушений является попытки отказаться от использования гликолизированных растворов. Основой данной позиции служат данные о корреляции гипергликемии и плохого исхода церебральной патологии. Теоретическим обоснованием служит концепция незавершенного метаболизма глюкозы в поврежденном мозге и вызванное этим нарастание церебрального ацидоза. До настоящего времени нет исследований, которые подтвердили бы корректность данной позиции или, наоборот, доказали ее несостоятельность.