Лечение

1. Компенсация углеводного обмена;

2. Препараты тиоктовой кислоты;

3. Жирорастворимые формы витамины группы В;

4. Трициклические и селективные антидепрессанты;

5. Противосудорожные средства;

6. Опиаты;

7. Препараты местного действия;

8. Симптоматическая терапия.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ: Таблица «Стадии ХБП», Таблица «Диабетическая ретинопатия», Таблица «Расчет СКФ».

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ по ТЕМЕ № 2

Выберите один правильный ответ

1. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ

1. лимфоидная инфильтрация эндотелия

2. истончение базальной мембраны капилляров

3. дегенеративные изменения соединительной ткани

4. утолщение базальной мембраны капилляров

5. отложение избыточного количества PAS – положительных веществ в гладкомышечных клетках артерий

2. НАИБОЛЕЕ ОПАСНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

1. брадикардия

2. постоянная тахикардия

3. фиксированный сердечный ритм

4. безболевая ишемия миокарда

5. ортостатическая гипотония

3. ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В III СТАДИИ

1. расширение венул

2. неоваскуляризация сосудов

3. иикроаневризмы

4. кровоизлияния

5. твёрдые экссудаты

4. ПРИЗНАКИ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ НЕФРОПАТИИ

1. микроальбуминурия

2. лейкоцитурия; микроальбуминурия

3. гематурия; олигоурия

4. олигоурия;

5. ДИСТАЛЬНАЯ СЕНСОМОТОРНАЯ НЕЙРОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. нарушением болевой чувствительности

2. нарушением болевой, тактильной чувствительности

3. нарушением болевой, тактильной, проприоцептивной, вибрационной чувствительности

4. нарушением проприоцептивной чувствительности

Ответы:

1. - Г

2. - Г

3. - Б

4. - А

5. – В

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. У пациента М., 40 лет, страдающего СД 1 типа в течение 12 лет появились жалобы на тяжелые гипогликемические состояния с потерей сознания до 2 – 3 раз в неделю. Ранее отмечал дрожь в руках, сердцебиение, потливость, чувство беспокойства, страха при гликемии ниже 3,5 ммоль/л. В настоящее время данные предвестники гипогликемии отсутствуют.

Задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Сформулируйте осложнение основного заболевания.

3. Профилактика и лечение данного позднего осложнения

4. Профилактика тяжелых гипогликемий у данного пациента

Эталон ответа:

1.СД 1 типа, тяжелая форма, лабильное течение, декомпенсация.

2. Диабетическая автономная нейропатия, бессимптомная гипогликемия.

3. Компенсация углеводного обмена, обучение пациента в «Школе диабета», препараты тиоктовой кислоты, жирорастворимые формы витамины группы В курсами 2 раза в год.

4. Обучение в «Школе диабета», самоконтроль гликемии с последующей коррекцией инсулинотерапии, соблюдение режима питания, труда и отдыха, планирование физической нагрузки.

Задача 2. Пациент Р., 29 лет. Страдает СД 1 типа с 14 лет. Получает заместительную инсулинотерапию по традиционной схеме. HbAlk 11,2 %. Жалобы на слабость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, онемение и боли в нижних конечностях, судороги в икроножных мышцах беспокоящие в ночное время. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожа суховата. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД = 16 в мин. АД = 110/70 мм.рт.ст. Пульс = 80 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Пульсация на нижних конечностях – сохранена. Язвенно-некротических поражений стоп – нет. Кожа стоп теплая. Коленный и ахиллов рефлексы ослаблены с обеих сторон. Вибрационная чувствительность у основания 1 пальца стопы слева и справа – 3 (при норме 7). Осмотрен окулистом и выявлены следующие изменения на глазном дне: неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, преретинальные кровоизлияния в стекловидное тело.

Задания:

1. Сформулируйте основной диагноз.

2. Перечислите осложнения основного заболевания у данного пациента.

3. Назначьте план дообследования.

4. Назначьте лечение.

Эталон ответа:

1.СД 1 тип, тяжелая форма, декомпенсация.

2. Диабетическая дистальная нейропатия сенсомоторная форма. Диабетическая ретинопатия обоих глаз, пролиферативная стадия.

3. Клинический минимум, гликемический профиль, печёночные показатели, креатинин, мочевина, МАУ.

4. Перевод на интенсивную инсулинотерапию, обучение в «Школе диабета», лечение ретинопатии у окулиста – ЛКС, лечение нейропатии – курсами 2 раза в год препараты тиоктовой кислоты, жирорастворимые формы витамины группы В.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ

1.Установите стадию ретинопатии.

Глазное дно: Микроаневризмы, геморрагии, твёрдые и мягкие экссудаты

Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отёчная)

Эталон ответа: Непролиферативная стадия.

2. Установите стадию нефропатии и ХБП по результатам лабораторных анализов.

Биохимия крови: Мочевина 5,2 мМ/л, Креатинин 100 мкМ/л.

МАУ – положительная, 200 мкг/л

СКФ 80 мл/мин.

Эталон ответа: Диабетическая нефропатия, микроальбуминурическая стадия. ХПН 0. ХБП 2.

3. При обследовании у кардиолога пациента П., 33 лет, страдающего СД 1 типа в течение 16 лет получены следующие результаты:

ХМ-ЭКГ – синусовая тахикардия 90-100 в мин. Вариабельность сердечного ритма снижена. Показатель коррегированого QT более 450 мс в течение 40% времени наблюдения.

Какое осложнение СД можно предположить у пациента.

Эталон ответа: Диабетическая автономная нейропатия, кардиваскулярная форма.

4. Результаты обследования неврологом пациента С., 50 лет, страдающего СД 2 типа в течение 8 лет.

Вибрационная чувствительность у 1 пальца стопы слева и справа 2 (при норме 7), снижение болевой и температурной чувствительности. Ахиллов рефлекс отсутсвует, коленный рефлекс ослаблен слева и справа. По результатам ЭНМГ: скорость проведения импульса (СПИ) по моторным и дистальным сенсорным волокнам нервов нижних конечностей 20 м/с (норма более 40 м/с), амплитуда max М-ответа 3,2 мВ (норма более 3,5 мВ)

Эталон ответа: Диабетическая периферическая полинейропатия, сенсомоторная форма.

ТЕМА № 3

Макроангиопатии. Диабетическая стопа. Классификации, клинические проявления, диагностика, лечение. Сахарный диабет и артериальные гипертензии.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научить студента диагностировать диабетическую стопу, макроангиопатии, артериальную гипертензию; назначать лечение с учётом клинических проявлений; проводить профилактику этих осложнений.

Для реализации поставленной цели студент должен знать клинику этих осложнений, классификацию, принципы лечения, особенности течения и лечения артериальной гипертонии; должен уметь обследовать больных, назначить план обследования и интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных исследований; правильно формулировать диагноз и выбрать правильное лечение с учётом этих осложнений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Диабетическая стопа:

а) классификация; б) клиника; в) диагностика; г) лечение.

2. Макроангиопатии: а) классификация; а) особенности ИБС; б) лечение ИБС у больных сахарным диабетом; в) цереброваскулярные заболевания; г) облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (клиника, лечение).

3. Сахарный диабет и артериальная гипертензия:

а) причины артериальной гипертензии при сахарном диабете; б) особенности лечения.

5. Профилактика поздних осложнений.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ по ТЕМЕ № 3

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стоп.

Классификация (формулировка диагноза)

1. Нейропатическая форма

2. Ишемическая форма

3. Нейроишемическая форма

Клиника:

Преобладание ишемии – язвенный дефект на пальцах/пяточной области (акрально), кожа холодная, цианотичная.

Преобладание нейропатии -: язвенный дефект на местах максимального давления/трения, кожа теплая, обычной окраски.

Диагностика:

1. Сбор анамнеза;

2. Осмотр нижних конечностей;

3. Оценка неврологического статуса;

4. Оценка состояния артериального кровотока;

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов;

6. Бактериальное исследование раневого экссудата.

Лечение

Лечение нейропатической формы ДС с предъязвенным дефектом и язвой стопы:

1. Компенсация углеводного обмена;

2. Разгрузка поражённой конечности;

3. Удаление участков гиперкератоза и первичная обработка раневого дефекта;

4. Антибиотикотерапия при инфицировании и раневых дефектах 2 ст. и глубже;

5. Использование современных атравматических перевязочных средств;

6. При остеомиелите – удаление пораженной кости.

Лечение нейропатической формы ДС с остеоартропатией:

1. Компенсация углеводного обмена;

2. Разгрузка поражённой конечности;

3. Антибиотикотерапия при раневых дефектах 2 ст. и глубже;

4. Использование современных атравматических перевязочных средств;

5. Бифосфонаты.

Лечение ишемической формы:

1. Компенсация углеводного обмена;

2. Отказ от курения;

3. Коррекция артериальной гипертонии;

4. Лечение дислипидемии;

5. Купирование ишемии конечности:

- Дезагреганты;

- Антикоагулянты;

- Препараты простагландина Е.

6. Реконструктивная операция на артериях в условиях ангиохирургического стационара и/или чрескожная баллонная ангиопластика;

7. Антибактериальная терапия при наличии раневых дефектов.

Диабетические макроангиопатии

Классификация

1. ИБС и сердечная недостаточность

2. Цереброваскулярные заболевания

3. Периферические ангиопатии

Клиника и диагностика ИБС

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом

1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.

2. Высокая частота безболевых ("немых") форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск "внезапной смерти".

3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Скрининг ИБС

При отсутствии клинической картины ИБС:

1. активно выявлять больных, имеющих один или несколько факторов риска развития ИБС (см.табл. 3 - "Факторы риска развития ИБС");

2. обращать внимание на наличие нетипичных микросимптомов ИБС (неопределенного дискомфорта, появления одышки и тахикардии при физическом усилии или на холоде).

Обследование группы риска включает:

1. продолжительную регистрацию ЭКГ (от 6 до 24 часов) при обычном образе жизни больного (Холтеровское мониторирование);

2. Исследование ЭКГ на фоне физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре).

Признаками ишемии миокарда являются депрессия сегмента ST, нарушения ритма, систолический шум или симптомы сердечной недостаточности при мониторировании ЭКГ на фоне физической нагрузки.

При отсутствии изменений ЭКГ рекомендуется провести:

1. перфузионную сцинтиграфию миокарда с использованием радиоактивного талия 201 (в покое и после физической нагрузки). При наличии ишемии миокарда на сцинтиграммах обнаруживаются дефекты накопления препарата.

2. При наличии клинической картины ИБС:

3. совместное лечение больного диабетологом и кардиологом для выбора оптимальной тактики консервативного лечения;

4. консультация кардиохирурга для решения вопроса о возможности и необходимости проведения коронароангиографии и оперативного вмешательства (коронароангиопластики или шунтирования кровотока).

Клиника и диагностика цереброваскулярных заболеваний. Кардинальным симптомом сосудистых нарушений мозга является его ишемия, возникающая остро (инфаркт мозга, инсульт, транзиторная ишемическая атака) или протекающая хронически – прогредиентно. Острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК) – тяжелое, жизненно опасное состояние. Если резкий спазм мозговых сосудов носит динамический характер и после его разрешения не возникает органических поражений ткани мозга – говорят о транзиторной ишемической атаке (ТИА). При структурных изменениях сосудов мозга, их тромбозе или длительном спазме, приводящим к обескровливанию прилежащей мозговой ткани возникает ишемический инсульт или инфаркт мозга. Разрыв мозгового сосуда с излиянием крови в окружающие ткани и повреждением структуры мозгового вещества – крайняя степень цереброваскулярной патологии или геморрагический инсульт.

Самой частой формой цереброваскулярных поражений является хроническая ишемия мозга (в прежней терминологии – дисциркуляторная энцефалопатия

К критериям диагностики дисциркуляторной энцефалопатии относят:

• наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;

• наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);

• наличие причинно–следственной связи между 1 и 2 – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;

• клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.