Жұқпалы мононуклеоз

Син.: Филатов ауруы, Пфейффер ауруы, бездік қызба, моноцитарлы баспа

Анықтамасы. Жұқпалы мононуклеоз – қоздырғышы көбінесе аэрогенді механизммен берілетін, клиникасында қызбамен, интоксикациямен, баспамен, лимфаденопатиямен, гепатоспленомегалиямен және қанда атипті мононуклеарлардың пайда болуымен сипатталатын жедел антропонозды вирусты жұқпалы ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Жұқпалы мононуклеозбен аурушаңдық кең таралған. Көбінесе жасөспірімдер ауырады. Клиникалық көрінісі полиморфты болғандықтан көптеген жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу қажет. Аса маңыздылығы – бұл ауру ЖИТС-ассоциирленген комплексті аурулар тобына жататындығы.

Тарихи мәліметтер. Ауруды алғаш рет Н.Ф.Филатов 1885 жылы анықтап, «лимфа бездерінің идиопатикалық қабынуы» деп атаған болатын. Сондықтан көптеген жылдар бойы «Филатов ауруы» деп аталды. 1889 жылы неміс ғалымы Е.Пфейффер лимфополиадениті мен аңқаның зақымдалуы дамитын безді қызбамен ауырған науқастың ұқсас клиникалық көрінісін сипатттап жазған. М.А.Эпштейн мен Д.М. Барр 1964 жылы Беркитт лимфомасының клеткаларынан герпес тәрізді вирусты анықтады. Аурудың патогенезі мен клиникасын, емдеуін зерттеуге И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина сияқты ғалымдар үлкен үлес қосқан.

Эпштейн-Барр вирусының этиологиялық ролі дәлелденгеннен кейін және диагностиканың ерекше әдістері жете зерттелгеннен соң, аурудың эпидемиологиялық ерекшелігі және клиникалық белгілерінің спектрі анықталған.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы- EBV – герпес топтарының вирусына қатысты және өзінің морфологиясы бойынша қарапайым герпестің вирустарынан айырмашылығы жоқ. Вирустың репликациясы приматтардың В-лимфоциттерінде өтеді. Сыртқы ортада тұрақтылығы төмен, құрғатқанда, жоғары температура әсерінен тез жойылады. Құрамында ДНҚ бар.

Эпидемиологиясы. Инфекция көздері – науқас адамдар, соның ішінде аурудың манифесттік, көмескі түрімен ауыратындар және тасымалдаушылар. Берілу механизмі – аэрогенді, жұғу жолы - ауа-тамшылы, бірақ жиі сілекей арқылы да (мәселен, сүйісу кезінде) беріледі, қан құю кезінде де инфекция берілуі мүмкін. Вирус сыртқы ортаға 18 сағаттың ішінде бөлінеді. 50% -ға жуық ересек адамдар бұл ауруды жасөспірім шақта бастан кешеді. Қыздардың арасында жұқпалы мононуклеоздың ең жоғары жиілігі 14-16 жаста байқалған, ал ер балаларда-16-18 жас аралығында. 40 жастан жоғары адамдар өте сирек ауырады. Бұл ауру жаппай таралған, әсіресе дамушы елдерде. Инфекция көп жағдайда көмескі түрде өтеді. Аурудың жоғары деңгейі жылдың суық мезгілінде көп тіркеледі.

Патогенезі. Вирус жұтқыншақтың шырышты қабықтары арқылы еніп, гематогенді және лимфогенді жолдармен таралады, көмекей бездеріне, лимфа түйіндеріне, көк бауырға және басқа мүшелерге өтіп, олардың гиперпластикалық процестерін қоздырады.

Мононуклеоздың патоморфологиясы лимфа түйіндерінің, көк бауырдың, бауырдың, жілік майының биоптаттарын тексеру негізінде зерттелген. Патологоанатомиялық тексеру барысында лимфа түйіндерінің, көк бауыр мен бауырдың ұлғайғаны және жұтқыншақтың ісіну өзгерісі айқындалған. Инфекциялық үрдістің бәсеңдеуінен соң, вирусты бөлек В-лимфоциттерден және мұрын - жұтқыншақтың эпителий клеткаларынан табуға болады. Зақымданған клеткалардың жартысы жойылып, вирустар жаңа клеткаларды залалдай бастайды. Клеткалық және гуморальды иммунитет бұзылады. Бұл суперинфекциялар екіншілік инфекцияның құрылуына мүмкіндік береді.

Жұқпалы мононуклеоз кезінде иммунитет тұрақты, реинфекция тек антидене титрінің жоғарылауына ғана әкеледі. Инфекция нышансыз және жасырын түрінде кең таралған, себебі вирусқа қарсы антиденелер ересек адамдардың 50-80% - да табылған.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңнің ұзақтығы - 4-15 күн (жиірек 1 аптаға жуық). Ауру жедел басталады. Аурудың 2-4-ші күндері қызба мен ағзаның улануы ең жоғарғы деңгейге жетеді. Алғашқы күндері әлсіздік, бас ауыруы, бұлшықет пен буынның сырқырап ауыруы, ал кейінірек - тамақ пен жұтқыншақтың ауыруы пайда болады. Дене қызуы –38-40°С. Қызбаның ұзақтығы –1-3 апта. Тонзиллит аурудың бірінші күні немесе кештеу, қызба мен аурудың басқа да белгілерімен (5-7-ші күндері) бірге көрінеді. Көмекей безінің зақымдануы 90% науқастардан байқалған. Аурудың алғашқы күндерінде науқаста тамақтың ауыруы мен жыбырлауы білінеді. Алғашқыда катаральды баспа жиі бір жақты болса, ал тым кеш мерзімде фолликулярлы, лакунарлы, сирегірек жаралы және күл ауруындағы фибринозды жабынды сияқты баспа білінуі мүмкін.

Лимфаденопатия барлық науқастарда байқалған. Жақтың бұрышындағы, құлақ арты, мойын, желке лимфа түйіндері жиі зақымға ұшырайды. Полиаденопатия - тұрақты симптом. Перифериялық лимфа түйіндерінің көлемі 0,5-2,0 см-ге дейін жетеді.. 10-15 күннен кейін лимфа түйіндерінің көлемі қысқара бастайды, алайда олар 2-3 айдай уақытта аздап үлкейген түрде қалуы мүмкін.

25% науқастарда экзантема болады. Бөртпенің пайда болуы мен ерекшелігі кең көлемде өзгереді. Ол аурудың 3-5-ші күндері көрініп, макулопапулезді (қызылша тәрізді), ұсақ дақты, розеолезды, папулезды, петехиальды сипатта болады. Бөртпе 1-3 күн болып, ізсіз жоғалады. Жаңа бөртпелер болмайды. Гепатоспленомегалия аурудың 3-5-ші күні пайда болып, 3-4 апта бойына сақталады.

Жүйке жүйелерінің зақымдануы сирек кездеседі. Менингит, сирек жағдайда-менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит тәрізді асқынулары болуы мүмкін. Ауру 7-10 күннен 4-6 аптаға дейін созылады, алайда ұзаққа созылатын ағымының болуы ықтимал (3 айға дейін), созылмалы түрі 1-2 жылға дейін жетеді.

Перифериялық қанда лейкоцитоз (9-25х10⁹/л) білінген. Бір ядролы элементтердің саны (лимфоциттер, моноциттер, атипті мононуклеарлар), 1-ші аптаның соңында 80-90% -ға жетеді. Мононуклеар реакциясы 3-6 ай және тіпті бірнеше жыл сақталады.

Жұқпалы мононуклеоздың клиникалық түрінің дара жіктелуі жоқ.. Кейбір авторлар 20-ға дейінгі әртүрлі түрді бөлген. Ауру типті және атипті болып өтуі мүмкін. Клиникалық көрінісінің ауырлығына байланысты жеңіл, орташа, ауыр түрлерін ажыратады.

Асқынулары. Жұқпалы мононуклеоз кезінде аурудың асқынуы жиі болмайды, бірақ өте ауыр болуы мүмкін. Гематологиялық асқынуларға аутоиммунды гемолитикалық анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения жатады. Мононуклеоздан қайтыс болудың бірден бір себебі - көкбауырдың жарылуы. Әртүрлі неврологиялық асқыну: энцефалит, бас сүйек жүйелерінің салдануы, соның ішінде Белла салдануы, менингоэнцефалит, Гийен-Барр синдромы, полиневрит, көлденең миелит, психоз. Гепатиттің, сондай-ақ кардиологиялық асқынулар (перикардит, миокардит) дамуы мүмкін. Гемолитикалық анемияның ұзақтығы-1-2 ай. Мононуклеоз кезіндегі өлім себептерінің бірі - энцефалит, тыныс алу жолдарының обструкциясы, көкбауырдың жарылуы екені белгілі.

Диагностикасы. Аурудың диагностикасы клиникалық симптомдарға (қызба, лимфаденопатия, бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы, перифериялық қанның өзгерісі) негізденген. Гематологиялық зерттеу маңызды орын алады. Лимфоциттер санының көбеюі және атипті мононуклеардың пайда болуы тән (барлық лейкоциттерден 10% жоғары).

Диагностика мақсатында полимеразды тізбекті реакция, Пауль-Буннель реакциясы, Гоффа-Бауэр реакциясы қолданылады. Вирустың бөлінуі күрделі.

Жұқпалы мононуклеозды баспадан, күл ауруының әр түрлерінен, цитомегаловирусты инфекциядан, АИВ-инфекциясының алғашқы клиникалық сатыларынан, листериоздың баспалы түрлерінен, вирусты гепатиттерден, қызылшадан, қан ауруларынан салыстыру жүргізу керек.

Атипті мононуклеарлар 1-ші күні білінеді. 3-ші аптаның соңында олардың мөлшері азая бастайды, лимфоцитоз бірнеше ай сақталады.

Емдеуі. Науқастарды клиникалық көрсеткіші бойынша ауруханаға жатқызады. Гепатиттің белгілері бар кезде ғана арнайы №5-ші диета талап етіледі.

Аурудың жеңіл түрлерінде дәрумендер мен симптоматикалық терапиямен шектеуге де болады.

Кортикостероидтарды гемолитикалық анемия мен неврологиялық асқынулар кезінде тағайындау керек. Ауыр ағымды ағзаның улануында және дене қызуының көтерілуінде преднизолон белгіленген (30-40 мг үлкендерге, ал балаларға 0,5- 1,0 мг/кг тәулігіне, 3-5 күн ішінде, емдеу курсы 7-10 күнге созылады).Антибиотиктерді өкпе қабынуы тәрізді асқынуында тағайындайды. Көкбауыр жарылғанда тез арада хирургиялық ем керек. Созылмалы мононуклеозда симптоматикалық және патогенетикалық терапия жүргізіледі.

Болжамы. Қолайлы. Өлім қаупі көкбауырдың жарылуына байланысты туады, сондай-ақ, жүйке жүйесінің зақымдануы мен әртүрлі этиологиялы бактериальды инфекциялардың қосылуы болады; асфиксия өте сирек.

Алдын алу шаралары. Бұл аурудың профилактикасы жете зерттелмеген. Ошақтарға іс-шаралар жүргізілмейді. Науқасқа жеке ыдыс-аяқ, сүлгі, ал балаларға-ойыншықтар берілуі тиіс.

ШЕШЕК

Анықтамасы. Шешек ( натуральная оспа, Variola vera ) – жоғары контагиозды қасиетімен, ауыр ағымымен, қызбамен, жалпы улану симптомдарымен, бөртпемен сипатталатын вирусты инфекция. Қазіргі уақытта табиғи жағдайда шешек қоздырғышы кездеспейді.

Тарихи мәліметтері. Адамдар шешекті 5000 жыл бұрын білген. Шешектің іздері Рамзес V фараонның мумиясында қалған (бұл ғасырға 3000 жыл дейін). Індеттер барлық елдерде болған. Эдвард Дженнер сиыр шешегінің қоздырғышын адамдарға еңгізген кезде олар бұл аурумен жеңіл түрінде ауырып шешекпен ауырмайтынын дәлелдеді. 1-ші вакцина 1796 ж маусымның 17 жұлдызында жасалған. 1958 ж. Бүкіләлемділік денсаулықсақтау ассамблеяның XI сессиясында Совет одағының ұсынысы бойынша бүкіл әлемде шешекті аластуға бағдарлама қабылданып шешек эпидемиясына қарсы күрес басталады. 1977 ж желтоқсанның 26 жұлдызында Сомалида соңғы ауру тіркелді.1980 ж. әлемде шешектің жойылғанын ресми жариялаған. Бүкіл әлемде вирустың 2 зертханасы қалдырылған: Мәскеуде және Атлантада, қалған жерде олар жойылған.

Этиологиясы. Вирустың 2 түрі анықталған: Variola major – шешектің қоздырғышы, және Variola minor – аластримнің қоздырғышы. Аластрим – жеңіл ағымымен сипатталатын шешек. 2 вирустың биологиялық және антигендік қасиеттері бірдей. Шешектің қоздырғышы – поксвирус тұқымдастығына жатады. Бұл ірі вирустар, вирионның көлемі 200-320 нм. Құрамында РНҚ бар.

Сыртқы ортада тұрақты, вирусты мұзды немесе лиофилизді жағдайда сақтайды.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі –науқас адам. Контагиозды қасиеті 1 күн бөртпе пайда болғанға дейін басталып қабыршақтың әбден түскенге дейін сақталалады. Берілу жолы – аэрогенді. Алғашкы кезеңде вирус мұрын тамақтың шырышты қабатында сосын бөртпелердің ішінде сақталады. Бірақ контакты, инокуляциялық, трансплацентарлық жолдарымен жұғуы мүмкін. Вирус киімге, төсеккке түсіп кепкен түрінде айлар бойы сақталады. Сол себептен науқас жатқан бөлменің ауасын тазартып тұру кажет.

Патогенез және патанатомиясы.

1.Вирустың кіру қақпасы жоғары тыныс жолдардың шырышты қабаттары.

2.Вирустың біріншілік көбею жері – лимфа түйіндері мен бауыр.

3.Сосын біріншілік вирусемия дамиды. Вирус мононуклеарлы фагоциттердің ішінде көбееді. Бұл сатылары жасырын кезеңге сәйкес келеді. Аурудың көрінісі екіншілік вирусемиядан басталады.

4.Екіншілік вирусемия әсерінен жайылмалы түрі дамып, гематогенді жолдармен вирус теріге еніп терілік тамырларының эндотелийін зақымдап ісік, периваскулит, некроз шақырады. Қабыну үрдісі терінің терең қабаттарын зақымдап тыртықпен аяқталады.

Аурудың ауыр жағдайларында тромбогеморрагиялық синдром дамып (қара шешек) науқастың терісі, шырышты қабаттары, ішкі ағзалары қанталап тұрады. Іріңді-септикалық аскынулар қалыптасуы мүмкін: өкпе және т.б. ағзалардың абсцессі.

Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі – 8-12 күн.

Ауру қалтыраудан, қызудан жедел басталады, белінің, сегізкөз тұсының, аяқ қолдарының қатты ауыру сезімі байқалады.

Аурудың 2-4 күндері алғашқы продромальды бөртпе пайда болады: науқастың төсінде, шаптарында, сандарында. Алдынан қызылша тәрізді дақ, сосын олар бір бірімен қосылып үлкен эритемаға айналады. Сирек экзантема розеолезды немесе петехиальды болады. Бөртпе тез қайтады.

Аурудың 4-ші күні қызуы түсіп, науқастың жағдайы жақсарып айығып келе жатқан сияқты болып көрінеді. Бірақ тап осы уақытта негізгі шешек бөртпесі пайда болады. Бөртпе алдынан науқастың бетінде, сосын білектерінде орналасады. Бұл дақ, сосын папулаға, везикулаға, пустулаға қабыршыққа соңында тыртыққа айналады. Бөртпемен бірге улану симптомдары қалыптасады. Терінің бір аймағында бөртпе мономорфты – тек қана бірдей элементерден тұрады.

Аурудың 7-8 күнінен бастап везикула іріңдегенде – пустулаға айналғанда қызба одан әрі жоғарылап, науқастың жағдайы нашарлайды. Бөртпе дененің басқа аймақтарына да тарайды, бірақ көп мөлшерде бетте, білектерде орналасады.

Қабыршықтар 3 аптадан кейін түсе бастайды.

Вакцинация қабылдаған адамдарда ауру жеңіл түрінде өтеді, бөртпелердің саны 100 элементтен аспайды.

Асқынулары: Екіншілік стафилококкты инфекция, кератит, орхит, энцефаломиелит, пневмония.

Диагностикасы.

1. Вирусологиялық әдіс – вирус дақылын бөліп алу үшін тауық эмбрионына немесе торша дақылдарына себу.

2. Микроскопиялық әдіс – көпіршіктің ішіндегі сусынды электронды микроскоппен зерттеу.

3. Серологиялық әдіс - преципитация реакциясы, РНГА, РТГА.

Емдеуі. Этиотропты емі зерттелмеген. Патогенетикалық ем: шешекке қарсы иммуноглобулин 3-6 мл, метисазон 0,6 г 2 рет 4-6 күн, витаминдер, десенсибилизация. Антибиотиктер – бактериальды инфекциялар қосылған жағдайда – цефалоспориндер, макролидтер. Науқасты емханадан клиникалық сауыққаннан кейін шығарады, бірақ 40 күннен бұрын емес.

Болжамы. Ауыр ағымында – болжамы қолайсыз, өлім-жітімділігі – 80-100%, асқынбаған түрінде - 15%.

Алдын алу шаралары. Шешек карантинды инфекциялар тобына жатады. Науқасты бокста оңашалау қажет. Медперсонал қорғаныс костюмды қолдануы керек. Науқастың іш киімін, төсегін, ыдысын, қолданған заттарын, бөлмесін залалсыздандыру қажет. Карантин 17 күнге салынады. Контакты адамдарға вакцинация жүргізіледі. Донорлық иммуноглобулин 3 мл бір рет, қосымша метисазон 0,6 г әр рет ересектерге; 10 мг кг салмағына балаларға 4-6 күн.