Диагностика
Диагностика заболевания основана на данных рентгенологического и эндоскопического исследования с биопсией, которые выявляют воспалительное поражение одного или нескольких участков желудочно-кишечного тракта, обычно распространяющееся на все слои кишечной стенки.
О воспалении кишечной стенки свидетельствуют лейкоциты в кале. При поносе (в начале заболевания или при рецидиве) кал исследуют на возбудителей кишечных инфекций, простейших, яйца гельминтов и клостридий.
В диагностике заболевания важная роль принадлежит рентгенологическим исследованиям с контрастированием (ирригоскопия с двойным контрастированием, исследование пассажа бария, интубационная энтерография — исследование тонкой кишки с барием, который вводят через назогастральный зонд в двенадцатиперстную кишку).
Сцинтиграфия с мечеными лейкоцитами позволяет отличить воспалительное поражение от невоспалительного; ее используют в тех случаях, когда клиническая картина не соответствует данным рентгена.
Эндоскопия верхних или нижних отделов желудочно-кишечного тракта (при необходимости — с биопсией) позволяет подтвердить диагноз и уточнить локализацию поражения.
Лечение
Хирургическое лечение показано при сужении кишечника, гнойных осложнениях и неэффективности медикаментозного лечения.
Легкое течение
При поражении подвздошной и ободочной кишки назначают производные аминосалициловой кислоты внутрь (месалазин, 3,2—4 г/сут, или сульфасалазин, 3—6 г/сут в несколько приемов).
При неэффективности сульфасалазина может помочь метронидазол (10—20 мг/кг/сут).
Ципрофлоксацин (1 г/сут) столь же эффективен, как и месалазин.
Среднетяжелое течение
Назначают преднизон, 40—60 мг/сут внутрь, до исчезновения симптомов и начала прибавки в весе (обычно это происходит через 7—28 суток).
В случае инфекции (например, абсцесса) проводят антибиотикотерапию, открытое или чрескожное дренирование.
Если кортикостероиды неэффективны либо противопоказаны, нередко помогает инфликсимаб в виде инфузии; его можно использовать и как дополнение к кортикостероидной терапии.
Тяжелое течение
Если, несмотря на прием преднизона и инфузию инфликсимаба, состояние не улучшается или имеется высокая лихорадка, частая рвота, кишечная непроходимость, симптомы раздражения брюшины, истощение, признаки абсцесса, то показана госпитализация.
Показания к хирургическому лечению
Хирургическое лечение болезни Крона показано при развитии осложнений (рубцовые стриктуры, абсцессы) и неэффективности медикаментозного лечения.
3. Расшифровка ЭКГ
Председатель КМС ПДО
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №16
1. Фибрилляция предсердий, показания для выбора тактики контроля частоты
сердечных сокращений и контроля синусового ритма.
Фибрилляция предсердий представляет собой быстрый беспорядочный нерегулярный ритм до 700 в мин. Симптомы включают сердцебиения и иногда ощущение слабости, одышки и предобморочное состояние. Часто образуются тромбы, являющиеся причиной значительного риска эмболического нарушения мозгового кровообращения.
Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографии (ЭКГ).
Лечение включает контроль частоты ритма с помощью лекарственных средств, профилактику тромбоэмболии с использованием антикоагулянтов, и восстановление синусового ритма с помощью лекарственных средств или кардиоверсии.
Классификация
Острая фибрилляция предсердий - впервые выявленная фибрилляция предсердий продолжительностью менее 48 часов.
Пароксизмальная фибрилляция предсердий - рецидивирующая фибрилляция предсердий, продолжительностью обычно менее 48 часов, которая спонтанно восстанавливается к синусовому ритму.
Персистрирующая фибрилляция предсердий - продолжительностью более 1 недели и требующая лечения для восстановления синусового ритма.
Эпидемиология
Фибрилляция предсердий имеет выраженную возрастную зависимость и наблюдается почти у 10% людей в возрасте старше 80 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология
К наиболее частым причинам фибрилляции предсердий относят:
Артериальную гипертензию . Кардиомиопатии. Поражения трикуспидального и митрального клапанов. Гипертиреоидизм. Злоупотребление алкоголем.
К менее частым причинам относят: Эмболию легочной артерии. Врожденный дефект межпредсердной пергородки и другие врожденные пороки сердца. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ). Миокардит . Перикардит .
Патогенез
Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены).
При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.
КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ
Пациенты с
фибрилляцией предсердий достаточно
часто асимптоматичны. Однако, многие
пациенты отмечают сердцебиения, чувство
неопределённого дискомфорта в грудной
клетке или симптомы сердечной
недостаточности (слабость,
одышка, головокружение
).
Обычно подобные симптомы испытывают
пациенты с большой частотой желудочкового
ритма (140-160 уд/мин).
Пульс нерегулярный с потерей волны "а" на кривой яремного венозного пульса. У пациентов может отмечаться дефицит пульса (частота сокращений желудочков выше, чем частота пульса на запястье) в результате недостаточного систолического объёма крови для возникновении пульсовой волны.
При возникновении системной эмболии у пациентов отмечают симптомы острого инсульта или других органных поражений.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз заболевания устанавливают на основании ЭКГ . Дополнительная информация может быть получена при физикальном обследовании. Для определения наличия и локализации тромба используют эхокардиографию, в т.ч. чреспищеводную.
Физикальное обследование
При физикальном обследовании можно выявить осложнения и возможные причины развития данного состояния:
Осмотр головы и шеи: могут быть обнаружены признаки повышения венозного давления или цианоз губ.
Осмотр системы дыхания позволяет выявить наличие хрипов и симптомов, характерных для плеврального выпота.
Осмотр системы кровообращения позволяет выявить признаки сердечной недостаточности .
Осмотр области живота позволяет обнаружить асцит.
Осмотр нижних конечностей позволяет определить наличие отёков.
ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий
Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.
Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.
Нерегулярные интервалы R-R.
Мышечный тремор или электрические помехи могут вызывать изменения на ЭКГ, схожие с фибирилляцией предсердий, но при этом основной ритм не нарушен. При ФП может наблюдаться феномен, имитирующий желудочковые экстрасистолы или желудочковую тахикардию (феномен Ashman). Этот феномен обычно наблюдают, когда короткий R-R интервал идёт за длинным R-R интервалом. Более длинный интервал удлиняет рефрактерный период проводящей системы ниже пучка Гиса, в результате последующие комплексы QRS имеют искажённую форму, характерную для правой ножки пучка Гиса.
Эхокардиография
Позволяет оценить наличие структурных нарушений сердца: увеличение левого предсердия, кардиомиопатия, клапанные нарушения, нарушения в движении стенки левого желудочка, что может указывать на наличие ишемии - в данный момент или в прошлом. Метод также дает возможность определить наличие дополнительных факторов риска инсульта: стаз крови или тромбоз, атеросклеротические изменения аорты. Предсердные тромбы наиболее часто обнаруживаются в ушках предсердий, где они лучше определяются посредством чреспищеводной эхокардиографии.
ЛЕЧЕНИЕ
По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).
Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:
Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).
Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.
Контроль частоты ритма желудочков
В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле - сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем ,верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.
Сердечные гликозиды
Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.
Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .
Бета-блокаторы
Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:
Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или
Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или
Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или
Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или
Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:
Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или
Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.
При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .
Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)
Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.
При пароксизмах фибрилляции предсердий (ФП)
При постоянной (более 7 сут) фибрилляции предсердий (ФП)
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии
Для этой цели применяют антиаритмические лекарственные средства I класса или антиаритмические лекарственные средства III класса.
Антиаритмические лекарственные средства I класса
Лаппаконитина гидробромид ( Аллапинин ) внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
Прокаинамид ( Новокаинамид ) внутрь по 500 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или
Хинидина глюконат внутрь по 324-648 мг 2-3 р/сут постоянно, длительно или
Этацизин ( Этацизин ) внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно
Антиаритмические лекарственные средства III класса:
Амиодарон ( Кордарон ) внутрь 600 мг 1 р/сут - в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут - во 2-ю неделю, 200 мг 1р/сут - с 3-й недели, постоянно. длительно или
Соталол ( Сотагексал , Соталекс ) внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.
Эффективно комбинированное применение антиаритмических лекарственных средств I класса и бета-блокаторов.
Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП
Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет с затяжными (более 48 ч) пароксизмами или постоянной формой ФП, а также лицам более молодого возраста, имеющим другие факторы риска развития тромбоэмболий.
Антикоагулянты показаны всем больным с постоянной ФП, которым планируется проведение лекарственной или электрической кардиоверсии.
Антикоагулянты (пероральные лекарственные средства) должны применяться только под контролем международного нормализованного отношения ( МНО ).
Рекомендуемый уровень МНО:
В отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0.
При наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0.
Ацетилсалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих других факторов риска развития тромбоэмболии, а также при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.
Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО.
Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной).
Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен "оглушенных предсердий", которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.
В связи с этим антикоагулянты должны применяться в течение не менее 3 нед до кардиоверсии и не менее 4 нед после нее:
Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО . При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.