17. Понятие о кислотно-основном состоянии организма. Виды нарушений кос и способы коррекции.

Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы.

Белковый, липидный, углеводный обмен является источником образования летучих (угольная) и нелетучих кислот (фосфорная, серная, пировиноградная, молочная и др.), часть из которых претерпевает дальнейшее окисление; небольшое количество кислых эквивалентов удаляется из организма в свободном состоянии или в виде солей. Основные соединения (ионы ОН , креатинин и др.) образуются в организме в значительно меньших количествах.

Тенденция к увеличению концентрации ионов Н+ (и, соответственно, снижению рН) традиционно называется ацидозом; тенденция к снижению концентрации ионов Н+ (повышению рН) получила название «алкалоз». Значения рН крови ниже 6,8 и выше 8,0 считаются несовместимыми с жизнью и в клинике практически не встречаются.

Механизмы регуляции кислотно-основного состояния весьма эффективны и способны компенсировать значительные сдвиги рН.

Нарушения КОС могут быть компенсированные (рН удерживается в физиологических пределах), субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и декомпенсированные (значительное изменение рН).

Ацидоз - это нарушение КЩБ, характеризующееся относительным или абсолютным преобладанием в крови и тканях летучих и нелетучих кислот.

Негазовый ацидоз - возникает при накоплении в организме нелетучих кислых продуктов (молочной и пировиноградной кислот, жирных и аминокислот, кетоновых тел и т.д.) - это наиболее частая форма нарушения КЩБ.

Различают следующие патогенетические формы негазового ацидоза:

1. Метаболический ацидоз.

2. Выделительный ацидоз.

3. Экзогенный ацидоз.

Газовый ацидоз - обусловлен избыточным накоплением в крови и тканях углекислоты вследствие действия следующих патогенетических факторов:

а) вдыхания воздуха или газовых смесей с высоким содержанием углекислоты;

б) рестриктивной и обструктивной форм дыхательной недостаточности, при которой нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой (подавление активности дыхательного центра, паралич дыхательной мускулатуры, нарушение проходимости воздухоносных путей, поражение легочной паренхимы);

в) нарушения кровообращения, когда замедляется выведение углекислоты из тканей или легких.

Алкалоз - это нарушение КОС, характеризующееся относительным или абсолютным преобладанием в крови и тканях щелочнореагирующих веществ.

Негазовый алкалоз - характеризуется избыточным накоплением в организме щелочных соединений. Встречается редко, возникает под влиянием следующих патогенетических факторов:

а) при введении избытка щелочей - бикарбоната, цитрата и т.д.

б) при нарушении функции почек, сопровождающемся задержкой щелочей;

в) при потере кислот - пилороспазм, пилоростеноз, кишечная непроходимость, отравления, желудочные свищи;

г) при гиперпродукции глюкокортикоидов, когда из клеток выходят ионы калия, взамен которого входят ионы водорода - концентрация последнего вне клеток падает. На фоне избытка оснований дефицит водородных ионов приводит к снижению активности дыхательного центра и ослаблению дыхания.

Газовый алкалоз - связан с усилением выведения углекислого газа через легкие при гипервентиляции, что возникает при высотной болезки, перегревании, искусственном дыхании, анемиях, энцефалите, а также при снижении парциального давления углекислоты во вдыхаемом воздухе.

Компенсация негазового ацидоза осушествляется за счет следующих механизмов:

1) Разбавления кислот внеклеточной жидкостью;

2) включения в реакцию нейтрализации бикарбоната натрия. Образующаяся при этом углекислота диссоциирует на воду и углекислый газ. Компенсаторное раздражение дыхательного центра (избытком водородных ионов и образующейся углекислотой) приводит к гипервентиляции легких и интенсивному удалению углекислого газа, концентрация которого в крови падает.

3) при ацидозе снижается сродство гемоглодина к кислороду, поэтому оксигемоглобин легко диссоциирует и количество этого кислореагирующего субстрата в крови снижается

4) избыточное количество водородных ионов поступает в костную ткань и клетки других тканей взамен ионов кальция и калия, выделяющихся в межклеточную жидкость и кровь;

5) участия основных групп белков (NH2) в нейтрализации кислот с образованием кислых альбуминатов;

6) нейтрализация кислот щелочной частью фосфатного буфера. Образующаяся при этом кислая соль выделяется с мочой, подкисляя ее, а ионы натрия реабсорбируются и используются в ресинтезе бикарбоната;

7) в условиях ацидоза в почках усиливаются процессы аммониогенеза - образующийся аммиак вступает в реакцию с избытком водородных ионов и дальнейшим образованием аммонийных солей, удаляющихся с мочой. Одновременно в почках усиливается реабсорбция натрия и бикарбоната до тех пор, пока соотношение частей бикарбонатного буфера не восстановится

8) печень активно дезаминирует аминокислоты, вовлекает в процессы метаболизма молочную и пировиноградную кислоты, уменьшая тем самым уровень кислореагирующих субстратов в организме.

Компенсация газового ацидоза, возникающего, как правило, по причине поражения дыхательной системы, не может осуществляться удалением углекислого газа через легкие, поэтому КОС ( и соотношение бикарбонатного буфера) восстанавливается за счет механизмов, обеспечивающих увеличение бикарбоната в крови. Последнее достигается усилением реабсорбции бикарбоната в почках, образованием его в процессе работы фосфатного, гемоглобинового и эритроцитарного буферов. В плазме углекислота вступает в реакцию с элоритым натрием, образуя бикарбонат и соляную кислоту, последняя направляется в эритроциты, где соединяется с белком. При данном ацидозе также подключается аммонийный буфер, а следовательно, увеличивается выведение аммонийных солей с мочой.

Компенсация негазавого алкалоза осуществляется за счет следующих реакций:

1) замедления выведения углекислоты в результате торможения дыхательного центра (в условиях дефицита водородных ионов и избытка щелочей) и гиповентиляции;

2) плохой диссоциации оксигемоглобина, количество которого в крови возрастает;

3) усиления выведения бикарбоната почками NHCO3 ;

4) нейстрализации щелочей кислой солью фосфатного буфера, которая выделяется с мочой, снижая ее кислотность;

5) работы белкового буфера, который, являясь донатором воджородных ионов, связывает избыток натрия