8. Строение скелетной мышцы. Механизм сокращения скелетных мышц. Теория скольжения: роль ионов кальция, регуляторных и сократительных белков в мышечном сокращении и расслаблении.

В мышце различают брюшко, со­стоящее из поперечно-полосатой мы­шечной ткани, и сухожильные кон­цы (сухожилия),образованные плот­ной волокнистой соединительной тканью. С помощью сухожилий мыш­цы прикрепляются к костям скелета. Но некоторые мышцы могут прикрепляться и к другим ор­ганам (коже, глазному яблоку).

Снаружи мышечное волокно по­дрыто оболочкой  – сарколеммой. В цитоплазме мышечного волокна  –  саркоплазме наряду с клеточными 'рганеллами общего характера на­едятся и специализированные органеллы  –  миофибриллы. Это основные структуры мышечного волокна, состоящие из сократительных белков актина и миозина. Каждая миофибрилла состоит из сократительных участков  –  саркомеров. На границах саркомеров белковые молекулы расположены поперек мышечного во­локна. Эти участки, прикрепляющие­ся к сарколемме, получили название телофрагм. На середине саркомеров находятся мезофрагмы, также пред­ставляющие собой поперечную бел­ковую сеть. К телофрагме прикреп­лены нити актина, а к мезофрагме  –  нити миозина.

Механизм сокращения: ПД мышечного волокна - начальный этап, необходимый для сокращения мышцы. Сокращение объясняется теорией скольжения. Наблюдается взаимное перемещение (скольжение) толстых миозинових и тонких актиновых протофибрилл при неизменной их длине. Актиновых протофибрилл втягиваются в промежутки между миозиновои. Причиной этого является движение головок поперечных актомиозинових мостиков. Каждый мостик то присоединяется, то отсоединяется от соседней протофибрилл. В состоянии покоя мостик не может присоединиться к актина, поскольку между ними содержатся белки тропонин татропомиозин, которые блокируют место присоединения. При повышении концентрации ионов Са2 + (в присутствии АТФ) тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает молекулу тропомиозином, создавая условия для соединения головки мостика с актином. Это сопровождается изменением положения головки и перемещением нити актина с последующим разрывом мостика.

Расслабление волокна происходит в результате деятельности Са2 + - насоса, который закачивает эти ионы обратно в цистерны саркоплазматической сети. Концентрация Са2 + в миоплазми снижается, и тропомиозином снова блокирует активные участки актина.

8. Головной мозг, строение и принципы функционирования.

Отдел	Строение	Функции
Продолговатый мозг	Является продолжением спинного и напоминает его строение. Состоит из серого вещества	В нем находятся жизненные центры: дыхания, пищеварения, ССС, защитные рефлексы
Мост	Располагаются нервные волокна	Проводят импульс в кору головного мозга, к мозжечку, продолговатому и спинному мозгу. Рефлекторное изменение зрачка от яркости света
Средний мозг	Соединяет передний мозг с задним. Состоит из 4-бугрового тела и ножек	Находятся чувствительные и двигательные центры, в том числе зрения и слуха
Промежуточный мозг	Состоит из зрительных бугров подбугровой области	Обрабатывает нервные импульсы, направляя их в большие полушария мозга
Мозжечок	Состоит из полушарий и соединяющего их червы	Координация движений

8. Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.

Синапсы - это те участки, где нервные импульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее.

Существуют две разновидности синапсов; электрические и химические. В химическом синапсе выделяется медиатор, генерирующий потенциалы на постсинаптической мембране, а в электрическом от пресинаптического нейрона к постсинаптическому идет электрический ток.

Синапсы, постсинаптическая мембрана которых под влиянием медиатора деполяризуется – возбуждающие.

Возбуждающие медиаторы вызывают деполяризацию клеточной мембраны, повышая уровень ее проницаемости для натрия и калия, в результате чего формируется потенциал действия. К этой группе относятся ацетилхолин, глутамин.

Формирование возбуждающего постсинаптического потенциала:

Под влиянием потенциалов действия в постсинаптической мембране открываются кальциевые каналы, ионы кальция вызывают сокращение нейрофиламентов. В результате этого пузырьки с медиатором подтягиваются к пресинаптической мембране, сливаются с ней, разрушаются и медиатор поступает в синаптическую щель квантами. Причем чем чаще поступают импульсы, тем больше выделяется медиатора. Затем медиатор взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны. Сенсор напряжения хемовозбудимых каналов улавливает концентрацию медиатора и открывает натриевые каналы, в результате чего усиливается натриевый ток и наблюдается деполяризация постсинаптической мембраны, что рассматривается как возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Как только деполяризация достигает критического уровня, на электровозбудимых структурах, расположенных по соседству с постсинаптической мембраной начинают генерироваться потенциалы действия. Причем чем выраженнее деполяризация, тем большее их количество формируется. Так срабатывает возбуждающий синапс.